【摘 要】
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目的：通过观察血管紧张素II1型受体阻断剂(ARB)类药物替米沙坦对诱导成熟的3T3-L1细胞COX-2(cyclooxygenase2，环氧合酶2)基因的表达，COX-2相关下游产物PGE2(prostaglandin E2，前
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目的：通过观察血管紧张素II1型受体阻断剂(ARB)类药物替米沙坦对诱导成熟的3T3-L1细胞COX-2(cyclooxygenase2，环氧合酶2)基因的表达，COX-2相关下游产物PGE2(prostaglandin E2，前列腺素E2)的分泌，以及炎症相关信号分子NF-κB(nuclear factor-kappa B，核因子-κB)p65蛋白核移位的影响，探讨替米沙坦对脂肪细胞炎症相关介质COX-2的作用及其可能的机制。
方法：在诱导成熟的3T3-L1细胞中加入不同浓度(0μM，1μM，5μM，10μM)的替米沙坦培养24小时，用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测COX-2的mRNA表达，酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测细胞上清液中PGE2的表达，免疫荧光方法检测NF-κB p65蛋白的核移位变化。
结果：①替米沙坦呈剂量依赖性地抑制3T3-L1细胞COX-2 mRNA的表达(P<0.05)。②替米沙坦呈剂量依赖性地下调培养的3T3-L1细胞上清液中PGE2的表达水平(P<0.05)。③替米沙坦抑制3T3-L1细胞NF-κB p65蛋白的核转位，在5μM组，10μM组作用明显。
结论：替米沙坦下调脂肪细胞炎症相关的激活蛋白COX-2的mRNA表达，进而抑制COX-2下游炎症分子PGE2的表达，NF-κB途径可能部分参与了此作用。
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