【摘 要】
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目的 研究旨在从海马神经元病理改变及细胞凋亡的变化揭示电针干预对癫痫持续状态C57BL/6J小鼠海马细胞凋亡的影响.方法 以雄性C57BL/6J小鼠(40只)为研究对象,以随机数字表分
【机 构】
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河南中医药大学 基础医学院 郑州 450046
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目的 研究旨在从海马神经元病理改变及细胞凋亡的变化揭示电针干预对癫痫持续状态C57BL/6J小鼠海马细胞凋亡的影响.方法 以雄性C57BL/6J小鼠(40只)为研究对象,以随机数字表分为空白对照组(n=10),模型组(n=15),电针穴位组(n=15).制备锂-匹罗卡品小鼠癫痫持续状态模型,连续7 d 给予电针穴位刺激(百会、风府),旷场实验及新物体认知实验观察小鼠认知能力变化,HE染色观察海马神经元病理改变,免疫组织化学访求检测海马凋亡蛋白(Caspase-3)、微管相关蛋白(Microtubule-associated protein 2,MAP-2),观察电针针刺穴位对癫痫持续状态C57BL/6J小鼠海马神经元凋亡的影响.结果 ① 与正常对照组相比,模型组小鼠垂直运动、修饰次数、穿越次数均显著下降(P均<0.000 1),其认知能力亦显著下降(P<0.01);与模型组比较,电针穴位组小鼠垂直运动、修饰次数、穿越次数均有提高(P<0.01,P<0.05,P<0.05),对新物体的认知能力显著提高(P<0.01);② HE染色显示癫痫持续状态对小鼠海马神经元损伤明显,细胞肿胀、核皱缩,出现空泡现象;电针穴位组小鼠海马神经元损伤减轻,细胞水肿及空泡等现象减轻;③ 免疫组织化学检测显示,与正常对照组比较,模型组小鼠海马Caspase-3阳性细胞IOD显著增加(P<0.000 1)、MAP-2阳性细胞IOD显著降低(P<0.01);与模型组相比,电针针刺穴位后小鼠海马Caspase-3阳性细胞IOD降低(P<0.05)、MAP-2阳性细胞IOD升高(P<0.05).结论 电针干预可改善癫痫持续状态小鼠海马神经元病理改变,促进细胞骨架修复,降低海马区神经元凋亡,拮抗癫痫持续状态对小鼠海马神经元损伤.
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