【摘 要】
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目的:研究钙蛋白酶(calpain)在低氧诱导肺动脉高压肺血管重构中的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为低氧模型组和常氧对照组。插管法测定大鼠右心室收缩压及平均肺动脉压,右心
【机 构】
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南昌大学第二附属医院药学部,中南大学药学院药理学系
【基金项目】
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国家自然科学基金(81273512,81460010);江西省科技厅青年科学基金(20142BAB215035);中南大学研究生自由探索项目(2013zzts291);江西省博士后科研择优资助项目(2016KY51)~~
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目的:研究钙蛋白酶(calpain)在低氧诱导肺动脉高压肺血管重构中的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为低氧模型组和常氧对照组。插管法测定大鼠右心室收缩压及平均肺动脉压,右心室/(左心室+室间隔)比值评价右心肥厚指数,HE染色检测血管重构情况,分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹检测肺动脉calpain-1,-2和-4 m RNA和蛋白的表达。原代培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞分为4组:常氧对照组、常氧对照+MDL28170(calpain抑制剂)组、低氧模型组、低氧模型+MDL28170组。MTS及流式细胞术观察细胞增殖情况,实时荧光定量PCR检测Ki-67及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)m RNA表达情况。结果:与常氧对照组大鼠比较,低氧模型组大鼠右心室收缩压、平均肺动脉压及右心肥厚指数显著增加,肺动脉血管显著重构;同时,低氧模型组大鼠肺动脉中calpain-1,-2,-4 m RNA和蛋白表达也显著上调。与常氧对照组细胞比较,低氧模型组细胞显著增殖,MDL28170可显著抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖,同时逆转低氧诱导的Ki-67和PCNA m RNA表达上调。结论:calpain介导低氧诱导的肺动脉高压肺血管重构,其机制可能与介导低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖有关。
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