目的:探讨SD大鼠在电击损伤后,心肌组织病理变化、心肌酶学及氧化应激水平随时间改变的变化规律,揭示SD大鼠电击损伤的机制。方法:使用220V低压电电击建立电击伤大鼠模型,应用HE染色技术检测心肌组织形态学变化情况,应用谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)检测试剂盒、超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒、丙二醛(MDA)检测试剂盒检测心肌细胞内氧化应激水平,应用肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(Tn-I)检测试剂盒检测大鼠心肌酶学变化情况。结果:①各组大鼠血清中CK、CK-MB及Tn-I水平在电击后即刻升高,3h达高峰,3d恢复接近正常水平;②大鼠电击后0~24h内,心肌组织出现肿胀,肌束间、间质有灶性出血现象,心肌间质水肿,1d后电击大鼠心肌组织水肿逐渐减轻,部分心肌细胞变性,至3d后成纤维细胞不同程度增生,电击伤后15d末发现心肌变性坏死范围进一步扩大;③大鼠电击后1h~3d内,心肌组织谷胱甘肽(GSH)活性及SOD活力逐渐下降,MDA含量逐渐上升,从电击后3h开始大鼠心肌组织GSH活性及SOD活力显著低于对照组,MDA含量明显高于对照组(均P<0.05),电击3d以后GSH活性、SOD活力及MDA含量逐渐恢复并接近对照组。结论:电击损伤致大鼠心肌细胞损伤、心肌酶学显著变化,氧化应激水平均随时间改变而发生变化,电击伤引起的心肌细胞损伤与氧化应激水平密切相关。