【摘 要】
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目的:观察眼针对局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中脑原性神经生长因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达水平的影响,探讨眼针对缺血性
【机 构】
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辽宁中医药大学教学实验中心,辽宁中医药大学基础医学院,辽宁中医药大学附属第一医院
【基金项目】
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国家科技部重点基础研究发展计划项目资助课题（2007CB512702）,辽宁省沈阳市科技局科研基金资助课题（F11-264-1-66）
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目的:观察眼针对局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠大脑缺血区半暗带脑组织中脑原性神经生长因子(BDNF)和酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达水平的影响,探讨眼针对缺血性脑病的脑保护作用机制。方法:62只SD大鼠随机分为空白对照组(11只)、假手术组(11只)和模型复制组(40只)。模型复制组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,将模型复制成功的大鼠(32只)随机分为模型组(16只)及眼针组(16只);眼针组大鼠参照人体取穴方法,取肝区、上焦区、下焦区和肾区进行针刺干预。再灌注后2h即开始针刺,每8h1次,连续针刺10次,末次干预后30min,断髓处死大鼠,剥离缺血区域周围半暗带部位的脑组织,采用RTPCR和Western blotting法检测大鼠脑组织中BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,假手术组大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平均无明显变化(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组MCAO/R模型大鼠半暗带脑组织中BDNF和TrkB mRNA和蛋白表达水平上升(P<0.05或P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤发生后可促进BDNF及其受体TrkB表达以对抗损伤。眼针可通过上调BDNF及其受体TrkB表达水平实现其脑保护作用。
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