COPD小鼠骨骼肌萎缩潜在的分子机制探讨

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目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠骨骼肌萎缩可能存在的分子机制。方法按随机数字表法将6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组和COPD模型组,每组各10只,均在标准环境下饲养。COPD模型组用香烟烟熏12周,正常组不予特殊干预,通过肺脏病理验证COPD小鼠造模是否成功。免疫组化分析两组小鼠骨骼肌中自噬相关蛋白Beclin1及P62的表达和肌肉萎缩相关分子标记物FBXO32及TRIM63的表达;免疫荧光分析炎症标志物NF-κB P65入核表达情况。结果烟熏12周造模成功,肺脏病理结果提
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