观察持续吸入85%氧气对新生大鼠肺血管发育和肺组织血管生成素1(Ang－1)表达的影响，探讨高氧肺损伤新生大鼠的肺血管发育情况及可能的发生机制。
方法将96只新生SD大鼠在生后6 h内，随机分为高氧组和空气组，高氧组将大鼠置于自制密闭氧箱，FiO2＝0.85。在实验3、7、14 d每组各随机取16只处死，采集标本。采用HE染色进行肺组织形态学分析，放射状肺泡计数评价肺泡化程度，肺动脉钡剂造影及肺动脉密度检测评价肺血管的发育，免疫组织化学法检测肺组织Ang－1的表达，荧光定量PCR和Western blot技术检测肺组织Ang－1的mRNA和蛋白表达水平。
结果(1)新生大鼠高氧暴露14 d，肺组织的病理表现与早产儿支气管肺发育不良(BPD)的病理表现相似。(2)高氧组7 d RAC值显著低于空气组[(10.55±0.13)∶(11.74±0.19)，P<0.05]，在14 d时差异更显著[(12.47±0.05)∶(15.03±0.16)，P<0.01]。(3)肺动脉钡剂造影显示，高氧组14 d大鼠肺动脉主干变细，肺小动脉显影减少，肺动脉密度显著低于空气组[(3.55±0.09)∶(6.03±0.16)，P<0.05]。(4)免疫组化染色显示，高氧组7 d和14 d，肺组织Ang－1的表达均显著低于同时间点空气组[(4.27± 0.34)∶(3.10±0.29)，P<0.05，(5.65±0.49)∶(3.21±0.28)，P<0.01]。(5)荧光定量PCR及Western blot结果显示，高氧组7 d和14 d，Ang－1的mRNA水平显著低于空气组[(0.85± 0.14)∶(0.44±0.21)，P<0.05，(0.87±0.24)∶(0.24±0.05)，P<0.01]，Ang－1的蛋白水平也显著低于空气组[(0.88±0.31)∶(0.41±0.12)，P<0.05，(0.90±0.29)∶(0.21±0.06)，P<0.01]。
结论持续吸入高浓度氧导致新生大鼠的肺血管发育障碍，Ang－1的表达下调可能参与了早产儿BPD血管发育受阻的发生机制。