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肾小管上皮细胞死亡是急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）的重要原因。本文旨在研究由Gasdermin D （GSDMD）介导的细胞焦亡是否参与脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导的脓毒症AKI，并探讨caspase-1、caspase-11焦亡通路在其中的作用。将小鼠分为4组：野生型（WT）组、野生型-LPS （WT-LPS）组、GSDMD基因敲除型（KO）组和GSDMD基因敲除型-LPS （KOLPS）组，通过腹腔注射LPS （40 mg/kg）构建脓毒症AKI模型，取血液样品测定血清肌酐、尿素氮的浓度；取小鼠肾组织标本进行HE染色，观察肾组织病理学变化；用Western blot检测焦亡通路相关蛋白的表达量。结果显示，与WT组相比，WT-LPS组血清肌酐、尿素氮的浓度明显升高（P ＜0.01）；与WT-LPS组相比，KO-LPS组血清肌酐和尿素氮显著降低（P ＜0.01）。HE染色结果显示，GSDMD敲除后LPS诱导的肾小管扩张得到缓解。和WT组相比，WT-LPS组白介素1β （interleukin-1β, IL-1β）、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平显著上调，而GSDMD基因敲除显著下调LPS诱导的IL-1β、caspase-11、pro-caspase-1和caspase-1（p22）蛋白表达。上述结果提示，GSDMD介导的细胞焦亡参与LPS诱导的脓毒症AKI,caspase-1和caspase-11可能参与GSDMD的剪切。