【摘 要】
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目的 探讨趋化因子C-C-基元配体5(CCL5)对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 取在南昌大学第二附属医院行乳腺癌切除术41例患者的乳腺癌组织和癌旁组织作为实验标本,免疫
【机 构】
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南昌大学 第二附属医院 乳腺科,江西 南昌330006
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目的 探讨趋化因子C-C-基元配体5(CCL5)对乳腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 取在南昌大学第二附属医院行乳腺癌切除术41例患者的乳腺癌组织和癌旁组织作为实验标本,免疫组化法检测将乳腺癌组织和癌旁组织CCL5阳性表达率.将乳腺癌干细胞分为对照组和实验组,对照组不做任何干预,实验组转染抑制CCL5表达质粒(CCL5-siRNA).用蛋白质印迹法CCL5和Nanog蛋白相对表达量,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测转染细胞CCL5 mRNA和Nanog mRNA相对表达量,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测转染细胞增殖率,Transwell检测转染细胞侵袭细胞数.结果 乳腺患者癌组织和癌旁组织CCL5阳性表达率分别为46.34％和0％,差异有统计学意义(P<0.05).实验组和对照组CCL5蛋白相对表达量分别为0.57±0.11和1.57±0.26;Nanog蛋白相对表达量分别为1.03±0.12和1.24±0.19;CCL5 mRNA相对表达量分别为0.44±0.08和0.96±0.13;Nanog mRNA相对表达量分别为1.08±0.11和1.18±0.14;细胞增殖率分别为(46.64±7.48)％和(69.32±12.13)％;侵袭细胞数分别为(32.00±5.25)和(48.47±4.22)个,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 乳腺癌组织CCL5表达异常升高,沉默CCL5表达后可抑制乳腺癌干细胞增殖和侵袭能力,其可能作用机制与Nanog基因表达相关.
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