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目的探讨细胞增殖与凋亡在原发性十二指肠胃反流（DGR）患者胃黏膜病变的发生发展中的作用。方法对58例原发性病理性DGR患者进行24h胃内胆汁监测，并行胃镜检查及胃黏膜活检，采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织Ki-67、Bcl-2蛋白的表达，采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果1．原发性病理性DGR患者胃黏膜上皮细胞增殖指数（PI）和凋亡指数（AI）均显著高于正常对照组（P〈0．05），高反流组PI、AI均高于低反流组（P〈0．05）；2．高反流组胃窦部萎缩性胃炎的检出率高于低反流组（P〈0．05）；3．在正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生发展过程中，PI、AI均逐渐升高且呈一致性升高。在发生异型增生时PI仍显著增加而AI显著下降。4．呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Ki-67表达阳性率显著升高（P〈0．05），呈异型增生的患者胃黏膜上皮细胞Bcl-2阳性率高于其它各组（P〈0．05）。结论细胞增殖与凋亡失调可能在十二指肠反流液造成胃黏膜病变的进展中发挥重要作用，Ki-67、Bcl-2蛋白表达异常可能是DGR患者胃黏膜损伤及癌变的分子机制之一。