【摘 要】
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目的探讨抑制AMP活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)对小鼠脑缺血再灌注后细胞色素c(cytochrome c, CytC)和胱天蛋白酶-3(caspase-3)表达及细胞凋亡的影响。方法36只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组，每组12只。线栓法建立大脑中动脉闭塞模型，AMPK抑制剂组在插入线栓时腹腔注射AMP
【机 构】
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目的探讨抑制AMP活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)对小鼠脑缺血再灌注后细胞色素c(cytochrome c, CytC)和胱天蛋白酶-3(caspase-3)表达及细胞凋亡的影响。
方法36只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和AMPK抑制剂组，每组12只。线栓法建立大脑中动脉闭塞模型，AMPK抑制剂组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C(20 mg/kg)，假手术组和缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。采用免疫组化染色法检测脑缺血再灌注后24 h时CytC和胱天蛋白酶-3表达水平，TUNEL法检测细胞凋亡。
结果与缺血再灌注组比较，AMPK抑制剂组大脑皮质CytC[(28.86±9.65)个/HP对(58.86±9.65)个/HP；t＝7.615，P<0.001]、胱天蛋白酶-3[(7.16±5.85)个/HP对(14.36±7.85)个/HP；t＝2.548，P＝0.018]以及TUNEL[(67.14±8.55)个/HP对(95.00±13.51)个/HP；t＝6.891，P＝0.031]阳性细胞数均显著减少。
结论在脑缺血再灌注后抑制AMPK活性可通过下调CytC和胱天蛋白酶表达减少细胞凋亡，发挥神经保护作用。
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