研究白细胞介素22（IL-22）对乙醛诱导的肝星状细胞（HSC）活化增殖的影响，并探讨抗氧化轴Nrf2-keap1-ARE在该作用中的地位。

体外培养HSC-T6，采用不同浓度（25、50、100、200、400 μmol/L）的乙醛刺激24、48 h后，四甲基偶氮唑盐法测定细胞增殖率以筛选出最佳造模条件。用最适浓度的乙醛(200 μmol/L)处理HSC-T6 24 h后，再分别用不同浓度的IL-22（10、20、50 ng/ml）干预24 h，四甲基偶氮唑盐法测定细胞增殖情况，同时采用Western blot和免疫细胞化学检测Nrf2、α-平滑肌肌动蛋白的表达情况，分光光度法检测培养上清液中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量的变化。采用SPSS17.0软件进行统计学分析，结果以均数±标准差（

±s）表示，P<0.05为差异有统计学意义。多组样本均数的两两比较采用One-way ANOVA分析。

乙醛刺激后HSC增殖活化明显增强，以200 μmol/L作用48 h最为明显。加用梯度浓度的IL-22干预后，表现为剂量依赖性地抑制HSC活化增殖，IL-22 10、20、50 ng/ml组增殖移植率分别为14%、25%、35%（P值均<0.05）。Western blot和免疫组织化学检测结果均显示各组HSC内Nrf2总蛋白表达无明显差异，而Nrf2核蛋白在空白对照组表达很少；当乙醛刺激后表达增加(与空白组相比，P<0.05)，加用梯度浓度IL-22干预后，Nrf2核蛋白表达进一步增加（P值均<0.05）。分光光度法显示，与空白组相比，乙醛刺激后培养上清液中MDA、GSH水平均升高，加用梯度浓度的IL-22干预后，MDA水平显著下降，而GSH水平进一步明显升高（P值均< 0.05），二者均存在剂量依赖性。

乙醛诱导HSC活化增殖，成功建立了酒精性肝纤维化的体外模型；IL-22对乙醛诱导的HSC活化增殖有明显的抑制作用，其机制可能与促进HSC内Nrf2核转位及下游靶基因GSH表达、增强机体抗氧化轴Nrf2-keap1-ARE的活性有关。