【摘 要】
：
目的:考察创伤性脑损伤(TBI)中维生素C(vit C)预处理抗神经细胞焦亡的作用和分子机制.方法:培养HT22细胞系,随机分为空白组(Sham组)、DMSO组(Con组)和VitC预处理组(VitC组),VitC组分为低剂量和高剂量2组.ViiC组和Con组进行预处理72 h后划伤12h,制成神经细胞创伤性脑损伤模型.利用荧光免疫组化法和Western-blot检测NLRP3的表达变化;标准ELISA试剂盒检测Ⅱ-1β和IL-18表达变化.结果:相较于Sham组,Con组和Vit C组中HT22细胞中N
【机 构】
：
中国人民解放军空军军医大学西京医院神经外科 陕西西安710032
论文部分内容阅读
目的:考察创伤性脑损伤(TBI)中维生素C(vit C)预处理抗神经细胞焦亡的作用和分子机制.方法:培养HT22细胞系,随机分为空白组(Sham组)、DMSO组(Con组)和VitC预处理组(VitC组),VitC组分为低剂量和高剂量2组.ViiC组和Con组进行预处理72 h后划伤12h,制成神经细胞创伤性脑损伤模型.利用荧光免疫组化法和Western-blot检测NLRP3的表达变化;标准ELISA试剂盒检测Ⅱ-1β和IL-18表达变化.结果:相较于Sham组,Con组和Vit C组中HT22细胞中NLRP3的染色阳性率高;与Con组比较,VitC组的NLRP3表达明显减少(P＜0.05),且IL-1β和IL-18表达也显著降低(P＜0.05),各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论:TBI后利用不同剂量VitC均可有效降低神经细胞焦亡,可能是通过下调NLRP3表达水平,减少Ⅱ-1β和IL-18等释放,发挥神经保护作用.
其他文献
目的:探讨乳腺浸润性导管癌(BIDC)组织胰岛素受体底物1(IRS1)蛋白、丝氨酸蛋白酶3(PRSS3)蛋白表达与磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达以及预后的关系.方法:选择2017年1月至2018年12月我院收治的363例BIDC患者,采用免疫组化法检测经手术切除的BIDC癌组织和癌旁组织中IRS1蛋白、PRSS3蛋白以及p-AKT表达,比较BIDC不同病理特征IRS1蛋白、PRSS3蛋白表达差异.Spearman秩相关分析IRS1蛋白、PRSS3蛋白表达与p-AKT表达的相关性.术后定期随访,采用Ka
目的:探究布地奈德混悬液对哮喘模型小鼠肺组织TOLL样受体4(toll-like receptor4,TLR4)/髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB)通路的影响.方法:使用4％鸡蛋清白蛋白与2％的Al(OH3)共同致敏小鼠,建立咳嗽变异性哮喘小鼠模型40只,将模型大鼠分另别使用低、中、高剂量(0.2、1.0、2.0 g/kg)布地奈德混悬液和孟鲁司特钠进行干预,1次/日连续干预1
目的:研究脓毒症大鼠肝肾功能、凝血功能和炎症指标的变化及意义.方法:选取SPF级雄性SD大鼠20只,以随机数字表法将其分成实验组与假手术组,每组各10只.其中实验组通过盲肠穿刺结扎制备脓毒症大鼠模型,假手术组大鼠仅翻动盲肠,不作结扎处理.分别采集所有大鼠术后0h、6h、12h、24 h时的尾静脉血3mL,检测并比较上述时间点两组大鼠的肝肾功能、凝血功能和炎症指标水平的差异.结果:实验组术后6h、12h、24 h的谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)以及肌酐(Cr)水平均高于假手术组(P＜0.05).实验
目的:探讨lncRNA CEBPA-AS1对胃癌细胞生物学行为的影响及其可能作用机制.方法:qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织与正常人胃上皮GES1细胞和人胃癌SNU-1、AGS、HS-746T细胞系中lncRNA CEBPA-AS1、miR-455-3p的表达量.si-NC、si-lncRNA CEBPA-AS1、miR-NC、miR-455-3p mimics、si-lncRNA CEBPA-AS1与anti-miR-NC、si-lncRNA CEBPA-AS1与an-ti-miR-455-3p分
目的:从干预组蛋白去乙酰化酶(Sirtuin1,SIRT1)表达探究急性应激影响糖尿病小鼠葡萄糖代谢和脂肪代谢的机制.方法:以30只C57BL/6小鼠为研究对象,通过高脂饮食和链脲佐菌素腹腔注射诱导的T2DM模型小鼠,然后随机分为对照组(正常小鼠+柠檬酸盐缓冲液灌胃)、糖尿病组(糖尿病小鼠+柠檬酸盐缓冲液注射)和SIRT1干预组(糖尿病小鼠+SRT 1720的载体缓冲液灌胃).通过血糖仪和胰岛素ELISA试剂盒分别检测小鼠空腹血糖、胰岛素水平.使用血液化学自动分析仪检测小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂
目的:探究布地奈德通过干预线粒体钙单转运蛋白影响哮喘大鼠气道上皮细胞自噬和屏障功能的机制.方法:30只雄性SD大鼠作为研究对象,并根据实验目的分为3组:对照组(正常大鼠,生理盐水干预,n=10),哮喘组(通过OVA诱导大鼠哮喘模型,n=10),布地奈德组(气雾剂布地奈德用于治疗过敏性哮喘的大鼠,n=10).通过钙测定试剂盒和蛋白印迹分析大鼠气道上皮细胞中Ca2+的吸收和MCU蛋白表达;TEER和TRITC荧光分析检测大鼠气道上皮中的屏障功能;免疫组化分析分气道上皮细胞屏障功能相关因子ZO-1、E-cadh
目的:研究半乳糖凝集素-3结合蛋白(LGALS3BP)在IFN-γ介导的抗HBV中的作用.方法:采用qRT-PCR及Western Blot分别检测HepG2细胞瞬转过表达质粒及干扰质粒后LGALS3BP转录水平和翻译水平的变化及检测IFN-γ对HepG2细胞内源性LGALS3BP转录水平和翻译水平的影响;采用CCK-8评价LGALS3BP表达量的变化对HepG2细胞增殖的影响及确定IFN-γ处理HepG2和HepG2.215的最适浓度;采用ELISA检测当LGALSEBP表达量发生变化时,IFN-γ刺激