【摘 要】
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研究Sp1转录调控原癌基因c-Met促进肺癌A549细胞增殖、EMT转化、侵袭和血管生成，抑制A549细胞凋亡的分子机制.首先采用双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀（ChIP）法检测Sp1与c-Met基因启动子结合情况.之后，在A549细胞中过表达和沉默表达Sp1，Western-blotting法和免疫荧光法研究Sp1转录调控c-Met促进A549细胞增殖、EMT转化、血管生成，侵袭，并抑制A
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81560455）；
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研究Sp1转录调控原癌基因c-Met促进肺癌A549细胞增殖、EMT转化、侵袭和血管生成，抑制A549细胞凋亡的分子机制.首先采用双荧光素酶报告基因和染色质免疫共沉淀（ChIP）法检测Sp1与c-Met基因启动子结合情况.之后，在A549细胞中过表达和沉默表达Sp1，Western-blotting法和免疫荧光法研究Sp1转录调控c-Met促进A549细胞增殖、EMT转化、血管生成，侵袭，并抑制A549细胞凋亡的分子机制.与癌旁组织和正常组织相比，在肺癌组织样本中，Sp1和c-Met均呈现高表达；Sp1能够与c-Met基因启动子结合；Sp1转录调控c-Met通过激活c-Met-ERK通路，促进A549细胞增殖、抑制A549细胞凋亡；Sp1转录调控c-Met亦能促进A549细胞EMT转化，侵袭和血管生成. Sp1转录调控c-Met能够促进A549细胞增殖、EMT转化，侵袭和血管形成，抑制A549细胞凋亡.在肺癌发生发展进程中，Sp1转录调控c–Met发挥重要作用.
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