论文部分内容阅读
背景与目的: bcr-abl融合基因翻译的蛋白产物 P210bcr-abl的酪氨酸激酶( protein tyrosine kinase,PTK)活性异常增高被认为是导致慢性髓系白血病( chronic myeloid leukmeia,CML)发病的根本原因. STI571能高效特异性抑制 P210bcr-abl的 PTK活性,在临床应用中获得了显著的疗效,但对急变期患者的治疗效果维持时间短.本研究观察和比较了 STI571治疗慢性期与加速/急变期 CML患者的临床疗效和所发生的不良反应,并从细胞遗传学