Pin1丢失与老年性神经变性有关

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一种名为“Pin1”的脯氨酰异构酶的正常表达可保护神经元免受tau病变的损害。 在人脑中,Pinl(一种与NIMA相互作用的蛋白)的低水平表达往往易于发生神经原纤维退化,这常见于阿尔茨海默(AD)病人。研究人员将AD患者的脑组织进行免疫染色后发现,总体上,Pin1含量相对较多的锥体神经元中,有96%未见神经原纤维的缠结,而Pinl含量较少的神经元中则有71%发生了缠结。 The normal expression of a prolyl isomerase called “Pinl” protects neurons from the damage of tauopathy. In the human brain, low levels of Pinl, a protein that interacts with NIMA, tend to degrade neurofibrils, commonly seen in Alzheimer’s (AD) patients. After immunostaining the brains of AD patients, the researchers found that in general, 96% of pyramidal neurons with relatively high Pin1 levels did not find neurofibrillary tangles, whereas those with less Pinl 71% tangled.
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