【摘 要】
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血管紧张素Ⅱ是强力血管收缩物质,参与高血压的发病和维持机制.已知血管紧张素Ⅱ主要有AT1和AT2两种受体,但几乎所有血管紧张素Ⅱ的作用都起因于对AT1的刺激.因此,市售的作为
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血管紧张素Ⅱ是强力血管收缩物质,参与高血压的发病和维持机制.已知血管紧张素Ⅱ主要有AT1和AT2两种受体,但几乎所有血管紧张素Ⅱ的作用都起因于对AT1的刺激.因此,市售的作为抗高血压药物使用的血管紧张素受体拮抗剂(ARB),都是AT1受体选择性阻断剂.但是,在高血压患者中,几乎所有的原发性高血压患者,其血浆肾素活性和血中血管紧张素Ⅱ浓度都在正常范围之内.已知的高血压模型动物--自然发病的高血压大鼠(SHR),其血浆肾素活性和血中血管紧张素Ⅱ浓度也与正常大鼠没有差别.但是在这种高血压模型的血管组织中,血管紧张素转换酶(ACE)活性和AT1受体却表达亢进.有报道称,在取自高血压患者血管的培养血管平滑肌细胞中,与取自正常血压者的志愿者血管培养的血管平滑肌细胞相比,其细胞增殖能力显著增高.这就强烈提示,在高血压患者的血管局部有血管紧张素Ⅱ产生亢进,因此过度产生血管紧张素Ⅱ,不仅促使血管收缩(高血压),而且参与血管肥厚(动脉硬化)的发生.事实上,ARB对猴高脂血症模型的动脉硬化也有抑制作用.
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