【摘 要】
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目的 探讨二氢杨梅素(DMY)对肾癌透明细胞癌786-O细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及可能机制.方法 体外培养肾癌透明细胞癌786-O细胞,分为空白对照组与DMY组(5、10、20、40μmol/L),应用CCK-8方法检测各组细胞活力.20μmol/L DMY干预24 h后,流式细胞术测定细胞凋亡率,Transwell方法检测细胞侵袭能力变化,Western blot方法检测细胞Wnt、β-catenin、Ascl2和C-myc的表达.结果 DMY呈浓度依赖性地抑制体外786-O细胞活力;20μmol/L
【机 构】
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北部战区总医院泌尿外科,辽宁沈阳110015
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目的 探讨二氢杨梅素(DMY)对肾癌透明细胞癌786-O细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及可能机制.方法 体外培养肾癌透明细胞癌786-O细胞,分为空白对照组与DMY组(5、10、20、40μmol/L),应用CCK-8方法检测各组细胞活力.20μmol/L DMY干预24 h后,流式细胞术测定细胞凋亡率,Transwell方法检测细胞侵袭能力变化,Western blot方法检测细胞Wnt、β-catenin、Ascl2和C-myc的表达.结果 DMY呈浓度依赖性地抑制体外786-O细胞活力;20μmol/L DMY干预24h后,786-O细胞凋亡率显著升高,侵袭能力显著降低,Wnt、β-catenin、Ascl2和C-myc的蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论 DMY在体外可抑制肾癌透明细胞癌786-O细胞增殖与侵袭、促进凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路相关.
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