【摘 要】
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光线性角化病（AK）是皮肤鳞状细胞癌（SCC）的癌前病变，AK向SCC转化的分子机制一直是研究热点，但尚未完全清楚。围绕染色体变异、基因突变、信号通路和其他因子机制4个部分，概述了染色体3p、9p、9q、13q、17p和17q基因选择性突变、18q杂合性缺失，p53、p16和Ras基因突变，转化生长因子β1信号通路、Fas/FasL信号通路活性异常，及基质金属蛋白酶因子异常表达在AK向SCC进展中
【机 构】
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650032 昆明医科大学第一附属医院皮肤科,650032 昆明医科大学第一附属医院皮肤科,650032 昆明医科大学第一附属医院皮肤科,
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光线性角化病（AK）是皮肤鳞状细胞癌（SCC）的癌前病变，AK向SCC转化的分子机制一直是研究热点，但尚未完全清楚。围绕染色体变异、基因突变、信号通路和其他因子机制4个部分，概述了染色体3p、9p、9q、13q、17p和17q基因选择性突变、18q杂合性缺失，p53、p16和Ras基因突变，转化生长因子β1信号通路、Fas/FasL信号通路活性异常，及基质金属蛋白酶因子异常表达在AK向SCC进展中的机制研究进展，为进一步研究提供参考。
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