【摘 要】
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目的探讨黄芪甲苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用和机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(模型组),建模成功大鼠经腹腔注射黄芪注射液(每毫升含黄
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目的探讨黄芪甲苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用和机制。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(模型组),建模成功大鼠经腹腔注射黄芪注射液(每毫升含黄芪甲苷1 mg)干预治疗(黄芪治疗组,再随机分为黄芪低剂量组、中剂量组和高剂量组)。另设对照组(插线进入大鼠颈内动脉10 mm后即刻退出)。Longa法评价大鼠神经行为功能,苏木精-伊红染色观察大鼠皮质区神经元形态结构,TUNEL检测细胞凋亡,免疫组化检测脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)蛋白表达。结果经黄芪注射液治疗后,大鼠脑组织BDNF、VEGF、VEGFR2蛋白表达较对照组显著增加,且BDNF主要在海马区表达,VEGF及VEGFR2主要在皮质区表达,脑组织凋亡细胞数量显著减少,大鼠神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过增加BDNF、VEGF及VEGFR2的表达而抑制细胞凋亡,刺激神经再生,促进受损神经的修复,改善大鼠的神经行为功能,黄芪中剂量和高剂量作用更为明显。
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