目的 探讨小鼠沙眼衣原体肺炎感染中中性粒细胞（ polymorphonuclear neutrophils， PMN）的募集、活化及诱导其趋化的免疫学机制。方法 C57BL/6（C57）小鼠鼻腔吸入3×10^3 IFU（in-clusion-forming units）沙眼衣原体小鼠肺炎株（Chlamydia muridarum，Cm）建立小鼠沙眼衣原体肺炎模型。取感染后不同时间点小鼠肺组织进行组织病理学染色；通过检测肺组织内髓过氧化物酶（ myelo-peroxidase，MPO）的含量，检测 PMN 在肺组织聚集；分离小鼠肺组织单个核细胞，Giemsaˊs 染色计数肺组织炎症细胞种类；流式细胞术检测 CD11b^＋ Gr1^＋ PMN 细胞百分率及 CD11b^＋ PMN 活性水平；应用RT-PCR 技术检测 Cm 感染后肺组织内与 PMN 募集相关的趋化性细胞因子（MIP-2、LIX、KC、MCP-1）的表达，探讨小鼠 Cm 呼吸道感染过程中 PMN 趋化机制。结果一定剂量的 Cm 呼吸道吸入诱导C57小鼠衣原体肺炎，与对照组（感染第0天）比较，肺组织内有大量炎性细胞浸润，主要包括 PMN、单核细胞、淋巴细胞，其中 PMN 在肺内的聚集早于单核细胞；Cm 感染诱导小鼠肺组织 MPO 含量升高，在感染第7天达到高峰，第14天虽然有所下降，但仍明显高于对照组；流式结果显示，Cm感染后，CD11b^＋Gr1^＋细胞百分比、PMN 总数均显著高于对照组，同时 PMN CD11b 分子的表达在感染后也显著升高，说明 Cm 感染能诱导小鼠肺组织内 PMN 大量聚集并活化。RT-PCR 结果显示，Cm 感染后小鼠肺组织内与 PMN 募集相关的趋化性细胞因子（MIP-2、LIX、KC、MCP-1）的含量明显升高，提示Cm感染上调 PMN 相关趋化性细胞因子的表达，从而吸引大量 PMN 在肺部聚集参与炎症反应。结论一定剂量的 Cm 可以诱导感染小鼠肺组织内 PMN 相关趋化性细胞因子的分泌，从而使 PMN 在肺组织内大量浸润并活化，在抵抗衣原体感染中发挥重要作用。