【摘 要】
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目的 探讨氟乙酰胺诱导大鼠急性肺损伤的分子作用机制.方法 将40只健康成年SPF级SD大鼠按照体重随机分成4组,分别为对照(去离子水)组和4.0、6.0、9.0 mg/kg氟乙酰胺染毒组,每
【机 构】
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贵州省疾病预防控制中心毒理科,贵阳550004;贵州省疾病预防控制中心新闻宣传科;贵州省疾病预防控制中理化科
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目的 探讨氟乙酰胺诱导大鼠急性肺损伤的分子作用机制.方法 将40只健康成年SPF级SD大鼠按照体重随机分成4组,分别为对照(去离子水)组和4.0、6.0、9.0 mg/kg氟乙酰胺染毒组,每组10只,雌雄各半.采用一次性灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg.24h后,进行肺损伤评分,测定动脉氧分压(PaO2)以及肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,各剂量氟乙酰胺染毒组大鼠肺损伤评分升高,而PaO2水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着氟乙酰胺染毒剂量的升高,大鼠肺损伤评分呈上升趋势,而PaO2水平呈下降趋势.与对照组比较,各剂量氟乙酰胺染毒组大鼠肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);且随着氟乙酰胺染毒剂量的升高,大鼠肺组织miR-223、TLR4、NF-κBp65mRNA和TLR4、NF-κBp65、IL-2、TNF-α蛋白的表达水平均呈上升趋势.结论 氟乙酰胺可诱导大鼠急性肺部炎症反应,其机制与氟乙酰胺上调miR-223表达和激活TLR4-NF-κB炎症信号通路有关.
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