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中图分类号：R587.1 文献标识码：A 文章编号：1672-3783(2008)-10-0005-02
关键词：糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、脂肪、蛋白质以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。现将我院自2004年1月至2008年1月收治的38例糖尿病酮症酸中毒病人治疗分析如下：
1、临床资料
1.1 一般资料 38例患者中，男21例，女17例。年龄16～80岁，平均年龄52岁，其中1型糖尿病4例，2型糖尿病34例，病程1～20年，均符合WHO认可的1997年ADA关于糖尿病的诊断新建议标准。
1.2 发病诱因 停用胰岛素或口服降糖药的16例，感染10例，外伤6例，饮食不当4例，心脑血管意外2例。
1.3 临床表现 有明显多饮、多食、多尿、消瘦、乏力20例，意识模糊6例，嗜睡4例，发热4例，昏迷2例，腹痛2例。
1.4 实验检查 尿酮++～++++，尿糖+++～++++，血糖(26.6±4.5)mmol/L，二氧化碳结合力(11.2±1.6)mmol/L，血钾(4.6±0.7)mmol/L，血钠(130±8)mmol/L，血氯(90±8)mmol/L，血浆渗透压270～310mosm/kg。
1.5 误诊情况：1例抽搐患者误诊为癫痫发作，1例以上腹疼痛、头昏、低血压而误诊为消化道出血，1例昏迷患者误诊为脑血管意外。
2、治疗
2.1 小剂量胰岛素治疗方案 每一例患者首先均按4～6u/小时的速度，单独开通一条静脉通道，持续小剂量静脉滴注胰岛素。在治疗的前12h，每1～2h监测一次血糖、电解质、血酮及二氧化碳结合力等变化，使血糖以每小时4～6mmol/L的速度下降。前4h中，若每小时的血糖下降水平不足2mmol/L，胰岛素用量增加50％～100％。当血糖下降至13.9mmol/L时，改用5％葡萄糖生理盐水或5％葡萄糖水，并按葡萄糖和胰岛素4：1的比例继续持续应用胰岛素，使血糖维持于11.1mmol/L。清醒患者准备进食停用静脉胰岛素前，应于三餐前皮下注射诺和灵R，睡前注射诺和灵N的强化治疗方案。
2.2 积极补液 是抢救KDA重要的、关键的措施。确定诊断治疗，立即给予建立两条静脉通道，一条快速输入0.9％生理盐水加入胰岛素(根据血糖决定胰岛素剂量)，另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭，开始补液速度应快，2h内2条管最多可输入1000～2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、周围循环情况决定输液量和速度，在第3～6h约输入1000～2000ml。补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10％估计，若超过原来体重10％以上者，应分批于2～3d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4～5L/d，以后逐渐减少。个别患者治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，予以输入胶体溶液及抗休克治疗。同时液体中加入抗菌素及其它药物。在治疗过程中，意识清楚者，鼓励尽量多饮水。
2.3 补钾及纠正酸中毒 除已有肾功能不全、无尿、高血钾(>5.5mmol/L)的患者外，其余患者在治疗开始时即行补钾，每小时补充1.0～1.5g，24h内补钾3～6g，DKA纠正后口服补钾一周。二氧化碳结合力低于11mmol/L的21例患者，给予1.4％的碳酸氢钠溶液200～400ml输注，当二氧化碳结合力升高至11～14mmol/L时，则停止补碱。
2.4 其他治疗 ①及时消除诱因；②合理使用抗生素防治感染；③积极治疗心、脑、肾及其它合并疾病；④注意钙、磷、镁的补充；⑤加强护理，密观病情变化，每小时监测生命体征一次。
3、结果
本组病例经治疗后，除1例合并急性心肌梗塞而死亡外，其余血糖、电解质、二氧化碳结合力等恢复正常，尿酮转阴。未发生严重低血钾及低血糖反应，均病情痊愈出院。
4、讨论
4.1 胰岛素缺乏是DKA发生的基础，胰岛素缺乏时伴随着胰高糖素等升糖激素不适当的升高，葡萄糖对胰高糖素分泌的抑制能力丧失，胰高糖素对刺激(精氨酸和进食)的分泌反应也增大，导致肝、肾葡萄糖产生增加和外周组织利用葡萄糖障碍，加剧高血糖；并使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症或酮症酸中毒，故治疗DKA必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。本组病例应用小剂量胰岛素持续静脉点滴(每小时每公斤体重0.1单位)的治疗方案，其优点简单易行，不但起到治疗DKA的作用，而且不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率低。当DKA基本纠正，患者可以进食时，就开始每日多次给予包括短效、中效胰岛素的治疗方案控制血糖。持续静脉给予胰岛素至混合餐后1～2h以保证足够的血浆胰岛素水平。如果突然停止静脉使用胰岛素而同时皮下使用起效缓慢的胰岛素制剂，将使血糖控制不佳。
4.2 合理大量补液是治疗本病的重要措施，DKA患者失水达10％。严重的失水造成血容量减少，使组织器官灌注不足，使胰岛素的生理效应不能充分发挥，不能达到降低血糖、消除酮体、纠正酸中毒的治疗目的。本组病例采用静脉及消化道双重补液的方式，既可纠正脱水的目的，同时减少老年或伴有心功能不全患者因补液过快导致心衰的危险性。补液时应按实际失水情况而补，并根据病人心肺功能，尤其对老年人有心血管病变者不宜输入太多太快，最好根据中心静脉压测定而输入。当然，输液速度和输液量的把握也十分重要，必须强调最初2小时内补充液体1000～2000ml，入院4小时内补充液体总量的1/3，以纠正机体脱水，恢复肾灌注，还有助于血糖下降和酮体的清除。
4.3 低血钾是DKA治疗中常见的并发症，治疗前血钾水平不能真实反应体内血钾的浓度。只要每小时尿量>40ml/h，即可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。应严格控制补碱，因为酮症酸中毒病人用胰岛素治疗后可抑制酮体生成促进酮体氧化，酮体氧化后可产生HCO3-而自行纠正酸中毒。过多过快补充碱性药物会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。
4.4 治疗中伴有低血压和休克患者，给予白蛋白静滴，有利于血压的回升，同时由于白蛋白有慢性脱水的作用，有利于防治脑水肿。抗生素的应用也有利于DKA纠正的治疗，DKA的诱因多为感染，使用抗菌素有利于提高该类患者组织器官对胰岛素的敏感性，而且感染被控制，对预防肾功能衰竭及感染性休克等起到积极的作用。
4.5 本组病例误诊2例，笔者认为凡是遇到以下情况：①不明原因的意识障碍；②不明原因的低血压；③不明原因的呼吸困难；④不明原因的腹痛；⑤有糖尿病家族史的其它疾病患者，应常规检测血糖、尿(血)酮，尤其是急诊室对于某些急、危重病人需要建立静脉通道时，应先予以生理盐水滴注，这样可减少DKA的发生及加重DKA的病情。综上所述，DKA虽是糖尿病最常见而严重的急性并发症，但是可以完全逆转及预防的。
关键词：糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、脂肪、蛋白质以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。是糖尿病的急性并发症，也是内科常见急症之一。现将我院自2004年1月至2008年1月收治的38例糖尿病酮症酸中毒病人治疗分析如下：
1、临床资料
1.1 一般资料 38例患者中，男21例，女17例。年龄16～80岁，平均年龄52岁，其中1型糖尿病4例，2型糖尿病34例，病程1～20年，均符合WHO认可的1997年ADA关于糖尿病的诊断新建议标准。
1.2 发病诱因 停用胰岛素或口服降糖药的16例，感染10例，外伤6例，饮食不当4例，心脑血管意外2例。
1.3 临床表现 有明显多饮、多食、多尿、消瘦、乏力20例，意识模糊6例，嗜睡4例，发热4例，昏迷2例，腹痛2例。
1.4 实验检查 尿酮++～++++，尿糖+++～++++，血糖(26.6±4.5)mmol/L，二氧化碳结合力(11.2±1.6)mmol/L，血钾(4.6±0.7)mmol/L，血钠(130±8)mmol/L，血氯(90±8)mmol/L，血浆渗透压270～310mosm/kg。
1.5 误诊情况：1例抽搐患者误诊为癫痫发作，1例以上腹疼痛、头昏、低血压而误诊为消化道出血，1例昏迷患者误诊为脑血管意外。
2、治疗
2.1 小剂量胰岛素治疗方案 每一例患者首先均按4～6u/小时的速度，单独开通一条静脉通道，持续小剂量静脉滴注胰岛素。在治疗的前12h，每1～2h监测一次血糖、电解质、血酮及二氧化碳结合力等变化，使血糖以每小时4～6mmol/L的速度下降。前4h中，若每小时的血糖下降水平不足2mmol/L，胰岛素用量增加50％～100％。当血糖下降至13.9mmol/L时，改用5％葡萄糖生理盐水或5％葡萄糖水，并按葡萄糖和胰岛素4：1的比例继续持续应用胰岛素，使血糖维持于11.1mmol/L。清醒患者准备进食停用静脉胰岛素前，应于三餐前皮下注射诺和灵R，睡前注射诺和灵N的强化治疗方案。
2.2 积极补液 是抢救KDA重要的、关键的措施。确定诊断治疗，立即给予建立两条静脉通道，一条快速输入0.9％生理盐水加入胰岛素(根据血糖决定胰岛素剂量)，另一管给输入其他液体如抗生素，纠正电解质和酸碱失衡等药物。如无心力衰竭，开始补液速度应快，2h内2条管最多可输入1000～2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后逐渐减慢，根据血压、心率、每小时尿量、周围循环情况决定输液量和速度，在第3～6h约输入1000～2000ml。补液量须视失水程度而定，一般按患者的失水量相当其体重的10％估计，若超过原来体重10％以上者，应分批于2～3d逐渐补足，不宜太快太多，以免发生脑水肿、肺水肿。总液量一般为4～5L/d，以后逐渐减少。个别患者治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，予以输入胶体溶液及抗休克治疗。同时液体中加入抗菌素及其它药物。在治疗过程中，意识清楚者，鼓励尽量多饮水。
2.3 补钾及纠正酸中毒 除已有肾功能不全、无尿、高血钾(>5.5mmol/L)的患者外，其余患者在治疗开始时即行补钾，每小时补充1.0～1.5g，24h内补钾3～6g，DKA纠正后口服补钾一周。二氧化碳结合力低于11mmol/L的21例患者，给予1.4％的碳酸氢钠溶液200～400ml输注，当二氧化碳结合力升高至11～14mmol/L时，则停止补碱。
2.4 其他治疗 ①及时消除诱因；②合理使用抗生素防治感染；③积极治疗心、脑、肾及其它合并疾病；④注意钙、磷、镁的补充；⑤加强护理，密观病情变化，每小时监测生命体征一次。
3、结果
本组病例经治疗后，除1例合并急性心肌梗塞而死亡外，其余血糖、电解质、二氧化碳结合力等恢复正常，尿酮转阴。未发生严重低血钾及低血糖反应，均病情痊愈出院。
4、讨论
4.1 胰岛素缺乏是DKA发生的基础，胰岛素缺乏时伴随着胰高糖素等升糖激素不适当的升高，葡萄糖对胰高糖素分泌的抑制能力丧失，胰高糖素对刺激(精氨酸和进食)的分泌反应也增大，导致肝、肾葡萄糖产生增加和外周组织利用葡萄糖障碍，加剧高血糖；并使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症或酮症酸中毒，故治疗DKA必须给予外源性胰岛素来纠正糖和脂肪代谢紊乱。本组病例应用小剂量胰岛素持续静脉点滴(每小时每公斤体重0.1单位)的治疗方案，其优点简单易行，不但起到治疗DKA的作用，而且不易发生低血糖和低血钾反应，脑水肿发生率低。当DKA基本纠正，患者可以进食时，就开始每日多次给予包括短效、中效胰岛素的治疗方案控制血糖。持续静脉给予胰岛素至混合餐后1～2h以保证足够的血浆胰岛素水平。如果突然停止静脉使用胰岛素而同时皮下使用起效缓慢的胰岛素制剂，将使血糖控制不佳。
4.2 合理大量补液是治疗本病的重要措施，DKA患者失水达10％。严重的失水造成血容量减少，使组织器官灌注不足，使胰岛素的生理效应不能充分发挥，不能达到降低血糖、消除酮体、纠正酸中毒的治疗目的。本组病例采用静脉及消化道双重补液的方式，既可纠正脱水的目的，同时减少老年或伴有心功能不全患者因补液过快导致心衰的危险性。补液时应按实际失水情况而补，并根据病人心肺功能，尤其对老年人有心血管病变者不宜输入太多太快，最好根据中心静脉压测定而输入。当然，输液速度和输液量的把握也十分重要，必须强调最初2小时内补充液体1000～2000ml，入院4小时内补充液体总量的1/3，以纠正机体脱水，恢复肾灌注，还有助于血糖下降和酮体的清除。
4.3 低血钾是DKA治疗中常见的并发症，治疗前血钾水平不能真实反应体内血钾的浓度。只要每小时尿量>40ml/h，即可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾。应严格控制补碱，因为酮症酸中毒病人用胰岛素治疗后可抑制酮体生成促进酮体氧化，酮体氧化后可产生HCO3-而自行纠正酸中毒。过多过快补充碱性药物会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。
4.4 治疗中伴有低血压和休克患者，给予白蛋白静滴，有利于血压的回升，同时由于白蛋白有慢性脱水的作用，有利于防治脑水肿。抗生素的应用也有利于DKA纠正的治疗，DKA的诱因多为感染，使用抗菌素有利于提高该类患者组织器官对胰岛素的敏感性，而且感染被控制，对预防肾功能衰竭及感染性休克等起到积极的作用。
4.5 本组病例误诊2例，笔者认为凡是遇到以下情况：①不明原因的意识障碍；②不明原因的低血压；③不明原因的呼吸困难；④不明原因的腹痛；⑤有糖尿病家族史的其它疾病患者，应常规检测血糖、尿(血)酮，尤其是急诊室对于某些急、危重病人需要建立静脉通道时，应先予以生理盐水滴注，这样可减少DKA的发生及加重DKA的病情。综上所述，DKA虽是糖尿病最常见而严重的急性并发症，但是可以完全逆转及预防的。