【摘 要】
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目的：研究三氟拉嗪（ＴＦＰ）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ＩＳＰ－ＭＩ，皮下注射ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ）为模型，观察了ＴＦＰ对缺血心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）、膜脂流动性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清磷酸肌酸
【机 构】
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郧阳医学院病生教研室,湖北医科大学
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目的：研究三氟拉嗪（ＴＦＰ）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ＩＳＰ－ＭＩ，皮下注射ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ）为模型，观察了ＴＦＰ对缺血心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）、膜脂流动性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的影响。结果：ＴＦＰ明显减轻ＩＳＰ－ＭＩ后心肌线粒体膜脂流动性及ＳＯＤ活力的降低（Ｐ＜０．０５），并显著减少了血清ＣＰＫ及心肌线粒体ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＦＰ能部分对抗ＩＳＰ所致的心肌线粒体损伤，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。
Objective: To study the effect of trifluoperazine (TFP) on mitochondrial damage in ischemic myocardium. Methods: Isoproterenol was used to evaluate the effects of TFP on myocardial mitochondrial malondialdehyde (MDA), membrane lipid fluidity, and superoxide dismutase (SOD) in rats with isoproterenol-induced myocardial infarction (ISP-MI, subcutaneous injection of ISP40mg / SOD) and serum creatine phosphokinase (CPK). Results: TFP significantly reduced myocardial mitochondrial membrane lipid fluidity and SOD activity (P <0.05), and significantly decreased serum CPK and myocardial mitochondrial MDA (P <0.05). Conclusion: TFP can partially antagonize the myocardial mitochondrial damage induced by ISP and its mechanism may be related to anti-lipid peroxidation.
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