酒后因心衰死亡1例

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  【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】1632-5281(2016)2
  【关键词】法医病理学;醉酒;心力衰竭死亡
  一、案例资料
  1、案情摘要
  2008年11月23日19时许,在某大厦701A房内,发现温某(男,56岁)已死亡。据查证,当天中午温某曾大量饮酒,酒后回现场午睡。
  2、尸体检验
  衣着检查:上身外穿黑色长袖衫一件;下身外穿深蓝色牛仔长裤一条,内穿花平口短裤一条;足着灰色线袜及棕色皮鞋各一双;左腕关节戴有男装手表一块。衣着穿戴整齐。
  尸表检验:尸长185cm,发长16cm;体型稍肥胖。死者双眼球睑结膜充血;口腔内有血性液体流出,口唇粘膜无破损;下颌部、颈部及左侧衣领均粘附有大量呕吐物;全身未检见明显损伤,颈项部未见明显扼勒痕迹。
  解剖检验: 头皮下未见瘀血、出血,颅骨无骨折;颅内无积血、积液,脑组织未见明显损伤、出血;颅底未见明显异常;颈胸腹部皮下、肌层均未见瘀血、出血;甲状软骨、环状软骨、舌骨未见骨折,喉头、会厌及气管粘膜充血;食道内有灰褐色食糜,支气管腔内有血性液体溢出;胸廓构成骨未见骨折;双侧胸腔内均有少量淡红色血性液体;双肺淤血,表面均有散在性小片状出血;心包腔内有少许淡黄色液体;心脏表面有脂肪层覆盖,心脏大小为16×12×5.5cm;腹腔内未见积血、积液,腹腔脏器未见损伤、出血;胃内约有1100ml的液状内容物,可见较完整的肉碎片等,可闻及浓烈酒味;膀胱充盈。
  3、其他相关检验结果:
  病理诊断:①心脏:脂肪心(心肌肥大、灶性变性、灶性断裂伴间质充血水肿及大量脂肪组织浸润);②双肺:重度充血水肿伴慢性“心衰细胞”形成;③双肾:慢性肾盂肾炎伴细小动脉明显硬化;④大小脑:神经元灶性变性伴灶性水肿;⑤肝脏:轻度脂肪肝伴间质明显淤血;⑥脾脏:明显灶性淤血;⑦胃、肠、咽喉:均见粘膜充血水肿伴灶性炎性细胞浸润;⑧胰腺:呈灶性自溶性改变。
  化验检验结果:①送检的心血中检出乙醇成份,含量为135.83mg/100ml;②送检的胃内容中未检出有机磷、氨基甲酸酯、毒鼠强及巴比妥类、吩噻嗪类、苯二氮杂卓类安眠镇静药等常见毒物成份。
  二、讨论
  心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,也就是心肌的缩舒功能不全。从病理的角度看,心肌缩舒功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重。有基础心肌病的患者,其心力衰竭症状往往是由一些增加心脏负荷的因素所诱发。其常见的原因有感染、心率失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病等。本例中,结合法医尸体检验及病理诊断可见,死者心脏存在心肌肥大、灶性变性、灶性断裂伴间质充血水肿及大量脂肪组织浸润,双侧肺脏重度充血水肿伴慢性“心衰细胞”形成,全身未检见明显外伤,由此推断,其死因应为心力衰竭导致死亡。
  然而,本案死者生前曾大量饮酒,心血乙醇含量为135.83mg/100ml,在死因判断中也有不同意见,认为醉酒应为心力衰竭死亡的诱因。
  乙醇的主要毒理作用是抑制中枢神经系统,呈先兴奋后抑制。首先选择性抑制网状结构上行激动系统,干扰大脑皮层的高级整合功能,使较低级功能失去控制,呈现一时性兴奋状态,在短时间内自我控制能力减退,表现出精神亢奋、易激惹、语无伦次,身体稳定性、协调性、反应性、知觉功能和运动能力等降低。当乙醇作用进一步加强时,饮酒者出现步态蹒跚、共济失调等运动障碍,分辨力、记忆力、洞察力、注意力减退甚至消失,视觉、语言、判断力失常。重度乙醇中毒时,延髓血管运动中枢和呼吸中枢抑制,呼吸中枢麻痹是致死的主要原因。本例死者生前曾大量饮酒,酒后因疲劳、醉酒而入睡,期间出现呕吐,而尸检并未检见呕吐物堵塞呼吸道及窒息征象,可以排除因呕吐物堵塞呼吸道而窒息死亡。在死因竞争上,心源性死因占优,心衰致死显然,但乙醇在血中的浓度已达醉酒状态,其作用不能忽略。因此,醉酒应是心衰死亡诱因的观点亦可成立。
  参考文献
  1、叶任高 陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004:161-176.
  2、黄光照.法医毒理学.第3版. 北京:人民卫生出版社,2004:109-115
  3、张新威.中国刑事科学技术大全 毒品和毒物检验.北京:中国人民公安大学出版社,2003:220-226
  [作者简介]陈晓彬(1984-),男,广东省兴宁市人,龙门县公安局刑警大队法医,现从事法医病理和法医临床检案工作。刘雄亮(1970-),男,广东省龙门县人,龙门县公安局刑警大队法医,现从事法医病理和法医临床检案工作。
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