【摘 要】
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通过对离体兔血小板研究发现:地塞米松(Dex)能抑制胶原诱导的血小板聚集、释放和血栓素A_2(TXA_2)生成等反应,而对花生四烯酸(AA)诱导的上述反应则无明显影响。本研究还发现,
【机 构】
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第三军医大学药理教研室,第三军医大学药理教研室,第三军医大学药理教研室 重庆630038,重庆630038,重庆630038
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通过对离体兔血小板研究发现:地塞米松(Dex)能抑制胶原诱导的血小板聚集、释放和血栓素A_2(TXA_2)生成等反应,而对花生四烯酸(AA)诱导的上述反应则无明显影响。本研究还发现,Dex能抑制血小板的磷脂酸A_2(PLA_2)活性,细胞外Ca~(2+)可部分拮抗Dex的上述作用,表明Dex的作用可能与其限制细胞外Ca~(2+)进入细胞内有关。Dex对血小板钙调素(CaM)和腺苷酸环化酶(AC)活性,以及对cAMP和cGMP的生成均无明显影响。
Dexamethasone (Dex) can inhibit collagen-induced platelet aggregation, release and thromboxane A 2 (TXA 2) production reaction, while the arachidonic acid (AA) -induced reaction was not Clearly affected. This study also found that Dex can inhibit the activity of platelet phospholipid A2 (PLA2), extracellular Ca2 + can partially antagonize the above effects of Dex, indicating that Dex may be its role in limiting the extracellular Ca2 + into Intracellularly related. Dex had no significant effect on platelet calmodulin (CaM) and adenylyl cyclase (AC) activity, and on cAMP and cGMP production.
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