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很多宿主细胞在病毒感染下通常会启动caspases通路凋亡途径导致细胞死亡,避免病毒的进一步扩增和传播。但最近的一些研究表明,病毒能利用激活的caspase蛋白酶对自身(非)结构蛋白进行特异性剪切,以利于病毒在细胞内的复制或参与病毒或宿主其他基因的转录调控等过程。作为一个病毒与宿主细胞相互作用关系的新的研究领域,论文对目前已报道的几个重要病毒科病毒感染过程中caspases介导的病毒蛋白自剪切研究进行概述。