目的 探讨urotensinⅡ(UⅡ)特异性受体(UT)特异性拮抗剂urantide对急性肝细胞凋亡的影响及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠按随机排列表法随机分为4组(每组6只):健康对照组、预处理对照组、模型组和预处理模型组.预处理对照组和预处理模型组给予尾静脉注射0.6 mg/kg urantide预处理,健康对照组和模型组则给予相同体积生理盐水.30min后模型组及预处理模型组立即以脂多糖联合D-半乳糖胺( D-GalN)腹腔注射诱导急性肝细胞凋亡小鼠模型,健康对照组和预处理对照组则给予相应体积的生理盐水.用原位末端转移酶标记(TUNEL)技术分析和半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3活性测定检测肝细胞凋亡程度；用反转录(RT)-PCR及酶联免疫吸附试验( ELISA)方法检测肝组织及血浆前炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-1β的表达与分泌水平.结果 模型组可见大量肝细胞凋亡,而预处理模型组肝细胞凋亡指数和caspase-3活性均明显低于模型组[(26±11)％比(77±20)％,(2.50±0.83) pmol·min-1·mg-1比(3.76±0.42) pmol·min -·mg-1,均P＜0.01]；肝组织前炎细胞因子TNF-α、IL-1β和IFN-γ的mRNA相对表达水平及蛋白分泌水平也均明显低于模型组[1.69±0.47比3.57±0.79、0.31±0.02比0.46±0.06、2.81±0.72比3.35±0.84,(233±36) pg/ml比(441±157) pg/ml、(228 ±21) pg/ml比(364±20) pg/ml、(93.8±5.2) pg/ml比(180.3±4.3) pg/ml,均P＜0.01].结论 urantide可通过抑制前炎细胞因子的表达与分泌抑制脂多糖/D-GalN诱导的急性肝细胞凋亡.这表明UⅡ/UT受体系统在急性肝衰竭免疫炎性损伤中起关键性的作用,并有可能成为ALF药物治疗的新靶点。
urantide对小鼠急性肝细胞凋亡的影响及其机制
【摘 要】
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目的 探讨urotensinⅡ(UⅡ)特异性受体(UT)特异性拮抗剂urantide对急性肝细胞凋亡的影响及其机制.方法 雄性BALB/c小鼠按随机排列表法随机分为4组(每组6只):健康对照组、预处理对照组、模型组和预处理模型组.预处理对照组和预处理模型组给予尾静脉注射0.6 mg/kg urantide预处理,健康对照组和模型组则给予相同体积生理盐水.30min后模型组及预处理模型组立即以脂多糖
【机 构】
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201600南京医科大学附属上海松江中心医院上海交通大学附属第一人民医院松江分院干部科,201600南京医科大学附属上海松江中心医院上海交通大学附属第一人民医院松江分院感染科,201600南京医科大学
【出 处】
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中华医学杂志
【发表日期】
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2011年91期
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