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目的 分析微小RNA-1260b（Microrna-1260b, miR-1260b）是否经丝裂原激活的蛋白激酶/胞外信号调节的蛋白激酶（Mitogen activated protein kinase/extracellular signal regulated protein kinase, MAPK/ERK）途径促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复。方法 选取11周龄近交系雄性C57BL/6J小鼠6只，作为供体鼠，选取8～12周龄近交系雄性CB6F1小鼠60只，作为实验鼠。取所供体鼠制备泛T淋巴细胞，实验鼠移植泛T淋巴细胞并射线照射诱导建立再生障碍性贫血。将CB6F1小鼠分为4组，即为正常组、模型组、过表达组、沉默组，将10μl miR-1260b过表达、miR-1260b沉默载体的慢病毒悬液注射于过表达组、沉默组尾部，空白组、模型组不做任何处理，7 d后观察骨髓象、骨髓有核细胞、外周血象、造血相关因子、免疫功能及MAPK/ERK信号通路蛋白表达情况。结果 在外周血象（WBC、PLT、Hb）、造血相关因子（EPO、TPO、VEGF）、骨髓有核细胞数、免疫功能（CD4+、CD8+、CD4+/CD8+）、MAPK/ERK信号通路蛋白表达（p-MEK、p-ERK、p-JNK、p-P38）上对比，模型组、过表达组、沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4+、CD4+/CD8+、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK低于正常组（P＜0.05）。过表达组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4+、CD4+/CD8+、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK低于模型组（P＜0.05）。沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4+、CD4+/CD8+、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK高于模型组（P＜0.05）。沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4+、CD4+/CD8+、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK高于过表达组（P＜0.05）。模型组、过表达组、沉默组EPO、TPO、CD8+、p-JNK、p-P38高于正常组（P＜0.05）。过表达组EPO、TPO、CD8+、p-JNK、p-P38高于模型组（P＜0.05）。沉默组EPO、TPO、CD8+、p-JNK、p-P38低于模型组（P＜0.05）。沉默组EPO、TPO、CD8+、p-JNK、p-P38低于过表达组（P＜0.05）。结论 沉默miR-1260b可促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复，提高免疫功能，其可能经MAPK/ERK途径发挥作用。