【摘 要】
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目的:研究栀子蓝色素的化学结构及其对单胺氧化酶B(MAO-B)的抑制活性,为栀子环烯醚萜类资源性化学成分的合理利用及价值提升寻求潜在可行途径.方法:采用纤维素酶催化水解栀子环烯醚萜苷类化合物得到其苷元,经与氨基酸反应,D101型大孔树脂柱色谱及制备液相色谱分离纯化,获得栀子蓝色素单体,综合运用核磁共振波谱和质谱技术鉴定其结构;以苯甲胺为MAO-B反应底物,与栀子蓝色素单体体外孵育,采用高效液相色谱法检测苯甲胺的代谢产物苯甲醛生成量,以甲醇(A)-50 mmol·L-1磷酸钾缓冲液(B,pH 3.2)(2∶
【机 构】
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南京中医药大学江苏省中药资源产业化过程协同创新中心,国家中医药管理局中药资源循环利用重点研究室,中药资源产业化与方剂创新药物国家地方联合工程研究中心,南京210023;宁夏医科大学药学院,银川7500
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目的:研究栀子蓝色素的化学结构及其对单胺氧化酶B(MAO-B)的抑制活性,为栀子环烯醚萜类资源性化学成分的合理利用及价值提升寻求潜在可行途径.方法:采用纤维素酶催化水解栀子环烯醚萜苷类化合物得到其苷元,经与氨基酸反应,D101型大孔树脂柱色谱及制备液相色谱分离纯化,获得栀子蓝色素单体,综合运用核磁共振波谱和质谱技术鉴定其结构;以苯甲胺为MAO-B反应底物,与栀子蓝色素单体体外孵育,采用高效液相色谱法检测苯甲胺的代谢产物苯甲醛生成量,以甲醇(A)-50 mmol·L-1磷酸钾缓冲液(B,pH 3.2)(2∶3)为流动相,检测波长245 nmn,以评价栀子蓝色素化合物对MAO-B的抑制效果.结果:合成并鉴定了8种栀子蓝色素(栀子蓝色素A～H).在MAO-B抑制试验中,与栀子苷比较,栀子蓝色素D,E的抑制活性明显增强(P＜0.05);与6β-羟基京尼平苷比较,栀子蓝色素G,H的抑制活性明显增强(P＜0.05,P＜0.01),这4种栀子蓝色素均表现出比原型化合物更好的MAO-B抑制活性.结论:栀子蓝色素为一分子氨基酸与一分子环烯醚萜形成的简单化合物,部分栀子蓝色素具有比原型化合物更好的MAO-B抑制活性,不同底物生产出的栀子蓝色素存在活性差异,可基于试验优选制备高价值栀子蓝色素,扩展栀子蓝色素的应用范围,丰富栀子环烯醚萜类成分的综合利用途径.
其他文献
目的:观察补肺益肾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道黏液高分泌及Notch信号通路相关蛋白Notch3,HES家族发状分裂相关增强子1(HES1)的影响,探讨其作用机制.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺益肾方组和氨茶碱组,每组12只.第1～12周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染方法制备COPD稳定期大鼠模型;第13～20周,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组给予相应药物灌胃(补肺益肾方组3.7g·kg-1·d-1,氨茶碱组54mg·kg-1·d-1).第20周灌胃结束后取材,
目的:基于人髓系白血病单核细胞(THP-1)与肠上皮细胞(Caco-2)共培养体系,研究人参皂苷Rg1和人参皂苷Rb,对脂多糖(LPS)诱导的THP-1细胞炎症因子释放的影响,及其对THP-1细胞活化致Caco-2细胞炎性损伤的保护作用.方法:首先制备THP-1与Caco-2细胞共培养微流控芯片,实验分为空白组、LPS组和给药组.空白组细胞正常培养;LPS组在上层Caco-2细胞形成单层屏障后,在下层THP-1细胞中加入LPS(1 mg·L-1);给药组在LPS组的基础上在THP-1细胞中分别加入 33
肥胖和糖尿病发病率的增加已使糖尿病肾病(DKD)成为慢性肾病和终末期肾病的主要原因.尽管目前有优化血糖控制和肾素-血管紧张素系统抑制等药物干预,但肾脏疾病进展和并发症的风险仍然很高.目前DKD发病机制尚未完全明确,包括慢性炎症反应、氧化应激、糖脂代谢紊乱、血流动力学异常等,近年研究发现肾脏固有细胞的程序性死亡(PCD)如细胞焦亡及坏死性凋亡对DKD发生发展有关键作用.细胞焦亡和坏死性凋亡是新近发现的细胞程序性死亡的两种途径,虽然这些细胞死亡程序可以保护宿主免受病原微生物的侵害,但他们的失调与多种自身免疫和
目的:研究黄芩素介导黏着斑激酶(FAK)调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路影响胃癌HGC-27细胞增殖和迁移的作用和可能的分子机制.方法:使用黄芩素(0、5、15、25、50 μmol·L-1)处理胃黏膜上皮GES-1细胞、胃癌HGC-27细胞48 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测不同浓度黄芩素干预对FAK、上皮细胞-间质转化(EMT)及PI3K信号通路相关蛋白表达情况.利用慢病毒转染技术,构建稳定过表达FAK的胃癌HG
目的:考察雷公藤甲素(TP)阿魏酸醇质体凝胶经皮给药长期应用的安全性.方法:制备TP阿魏酸醇质体凝胶低、中、高剂量组(TP低、中、高剂量组)和空白组,对雄雌各半的SD大鼠进行破损皮肤和完整皮肤的分组后,每日经皮给药剂量TP低、中、高剂量组分别为63.75、127.50、255.00 μg·kg-1,连续给药12周,对每周大鼠体质量进行评估,最后1周处死大鼠进行生化指标的测定、进行脏器系数和病理组织学的检查,综合评估其毒性.结果:长期给药后,与完整皮肤空白组比较,各组大鼠体质量差异无统计学意义,血液生化指标
目的:探讨蛋白激酶B(Akt)过表达对毛兰素抑制人膀胱癌细胞5637增殖作用的影响及相关机制.方法:运用慢病毒载体建立5637细胞Akt稳定过表达株,并进行如下分组,以空载体感染5637细胞作为空白组,Akt组,空载体加药组(毛兰素62.5μg·L-1),Akt加药组(毛兰素62.5μg·L-1);采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法测定细胞活性;通过克隆形成实验检测各组5637细胞克隆形成情况;进行流式细胞术检测,评价细胞周期分布情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化(p)-A
脑梗死在脑血管疾病中最为常见,随着社会的老龄化和不良生活习惯,成为严重危害人类健康的重大疾病.西药阿替普酶静脉溶栓作为脑梗死早期溶解血栓,通过静脉溶栓治疗的最佳时机,是血流再通的最有效的治疗方式,目前被广泛应用于医院治疗脑梗死的急救.中医是依据患者的病史资料及临床表现给予辨证治疗,常见不同证型的脑梗死,如有气虚血瘀证应采用益气活血化瘀方;痰瘀阻络证应采用化痰通络方;肝风内动证应采用平肝熄风方;痰蒙清窍证应采用醒神开窍方;肝阳暴亢证应采用平肝潜阳方.
目的:评价吴茱萸中吴茱萸碱、吴茱萸次碱、柠檬苦素体内外作用的肝损伤,为吴茱萸毒性物质基础研究提供依据.方法:吴茱萸水提物小鼠肝损伤实验,将美国癌症研究所(ICR)小鼠分为吴茱萸水提物高、中、低剂量组(80,60,40 g·kg-1)和空白组,给药24 h后取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取肝脏进行组织病理学检查.吴茱萸碱,吴茱萸次碱,柠檬苦素体外毒性实验,将不同单体成分分别作用于HepG2细胞24 h,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法考察细胞毒性.将雄性I
目的:观察地参多糖(LLP)的体外抗肿瘤活性及机制.方法:细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测LLP(0,5,10,15,20 g·L-1)对A549细胞不同作用时间(24,48,72 h)的增殖抑制作用;采用细胞划痕,transwell实验检测LLP(10,20 g·L-1)作用24,48 h后A549细胞的迁移侵袭能力;碘化丙啶(PI)单染法检测LLP(10,20 g·L-1)对A549细胞周期的影响;异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)/PI凋亡试剂盒检测LLP(10,20 g·L-1)诱
目的:探讨虫草素抑制人肝癌细胞增殖并促其凋亡的分子机制.方法:采用干扰小RNA(siRNA)技术沉默胶质肿瘤相关癌基因同源物1(Gli1)基因并转染SMMC-7721细胞,细胞增殖与活性检测(CCK-8)及细胞克隆实验检测细胞增殖能力;使用不同剂量的虫草素对肝癌细胞进行干预,检测肝癌细胞的增殖、凋亡情况.使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Gli1及其下游相关基因的表达情况.结果:与正常肝细胞比较,Gli1在SMMC-7721肝癌细胞