【摘 要】
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目的 基于microRNA155-SOCS1信号通路探讨“心受气于脾”理论对高脂血症（HLP）脾虚痰浊大鼠血管内皮的保护机制。方法 SPF级雄性SD大鼠60只按随机数字表法随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组和健脾祛痰中药低、中、高剂量组。正常组予普通饲料喂饲，模型组、健脾祛痰中药组和阿托伐他汀组均予高脂饲料喂饲联合腹腔注射维生素D3，活动受限，建立高脂血症脾虚痰浊大鼠模型，同时进行药物干预，健脾
【基金项目】
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中国博士后科学基金面上资助（272830）； 国家自然科学基金项目（No.81703907）； 辽宁省兴辽英才计划项目（XLYC2007057）； 国家重点基础研究发展计划（“973”项目）（2013CB531704）；
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目的 基于microRNA155-SOCS1信号通路探讨“心受气于脾”理论对高脂血症（HLP）脾虚痰浊大鼠血管内皮的保护机制。方法 SPF级雄性SD大鼠60只按随机数字表法随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组和健脾祛痰中药低、中、高剂量组。正常组予普通饲料喂饲，模型组、健脾祛痰中药组和阿托伐他汀组均予高脂饲料喂饲联合腹腔注射维生素D3，活动受限，建立高脂血症脾虚痰浊大鼠模型，同时进行药物干预，健脾祛痰中药各组以及阿托伐他汀组分别给予相应的药物灌胃，空白组与模型组给予等量的生理盐水，共计12周。12周后采用紫外分光光度法检测主动脉ATP含量，采用ABTS法检测主动脉总抗氧化能力（T-AOC），采用ELISA法检测各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）含量以及氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、大鼠γ干扰素（IFN-γ）水平。HE染色法检测主动脉脂质沉积；实时荧光定量PCR检测主动脉及斑块内miR155、细胞因子信号抑制蛋白1（SOCS1）mRNA的表达。结果 与正常组比较，模型组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、MDA、ICAM-1、TNF-α、IFN-γ、miR155水平显著升高（P＜0.01）；ATP、T-AOC、GSH-PX、CAT、SOD，SOCS1 mRNA水平显著降低（P＜0.01）；HE染色主动脉壁明显增厚，内膜不光滑不完整，形成纤维增生性纤维斑块。与模型组比较，健脾祛痰各组大鼠TC、LDL-C、ox-LDL、MDA、ICAM-1、TNF-α、IFN-γ、miR155水平降低（P＜0.01），ATP、T-AOC、GSH-PX、CAT、SOD、SOCS1 mRNA水平上升（P＜0.01），健脾祛痰中、高剂量组TG水平降低（P＜0.01）。结论 健脾祛痰中药具有良好的保护血管内皮功能的作用，其机制可能是通过激活microRNA155-SOCS1轴信号通路实现的。
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