人类免疫缺陷病毒1型Tat蛋白诱导非感染淋巴细胞程序性死亡

来源 :国外医学(微生物学分册) | 被引量 : 0次 | 上传用户:czgtbhl
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感染人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)的艾滋病患者,其病程最后阶段往往表现为CD4 T细胞进行性耗竭及免疫功能丧失。尽管HIV-1杀伤免疫细胞的机制尚不完全清楚,但已有大量研究表明淋巴细胞的程序性死亡在艾滋病的病理过程中发挥重要作用。病毒产生的程序性死亡信号不但作用于感染细胞,也可传递给非感染细胞,从而引起宿主细胞的进行性程序性死亡。由于感染细胞分泌的HIV-1反式激活蛋白(Tat)对非感染细胞具有生物活性作用;在HIV-1复制的淋巴结局部浓度升高;可以影响细胞的基因表达及功能;以及它在HIV-1病理作用中的重 AIDS patients infected with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1), the final stage of the course of their performance is often the progressive depletion of CD4 T cells and immune function loss. Although the mechanism of HIV-1 killing of immune cells is not completely understood, a large number of studies have shown that programmed cell death of lymphocytes plays an important role in the pathological process of AIDS. The apoptotic signals produced by the virus act not only on infected cells but also on non-infected cells, causing progressive programmed cell death in the host cell. Since the HIV-1 transactivator protein (Tat) secreted by infected cells is biologically active against non-infected cells; local concentrations of lymph nodes that replicate in HIV-1 are elevated; this may affect cellular gene expression and function; 1 pathological role in the weight
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