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目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）中高表达的miR-21对细胞增殖和凋亡的影响及其调控机制。方法采用荧光定量聚合酶链反应检测miR-21在人NSCLC组织、癌旁组织和A549细胞系中的表达。通过序列分析预测被miR-21调控的抑癌基因，通过荧光素酶活性检测和Western blot检测验证miR-21对靶基因表达调控的影响。采用RNA干扰技术抑制miR-21和程序性细胞死亡因子4（PDCD4），以台盼蓝染色和流式细胞术检测A549细胞增殖和凋亡的变化。结果NSCLC组织和A549细胞中miR-21的表达水平分别为癌旁组织的2．24倍和3．06倍。序列预测和基因表达调控研究表明，miR-21可以在NSCLC中反向调控PDCD4的表达（P〈0．01）。荧光素酶活性检测结果显示，共同转入Wt3’UTR和miR-21会显著抑制A549细胞中的荧光素酶表达（P〈0．001）。Western blot检测结果显示，导人反义寡核苷酸抑制miR-21的功能后，PDCD4的表达水平明显上升。抑制miR-21的作用可以显著抑制A549细胞的增殖，并使细胞凋亡率由2．6％上升到10．9％，而抑制PDCD4的表达可以在很大程度上消除miR-21介导的细胞增殖障碍，抑制细胞凋亡。结论在NSCLC中，抑制抑癌基因PDCD4的表达可能是miR-21介导肿瘤细胞增殖、抵抗凋亡的重要途径之一。