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目的 探讨海地瓜岩藻聚糖硫酸酯,包括原糖及其不同分子量酶解产物(50、100、500 kD)对环磷酰胺造成的小鼠小肠粘膜损伤的改善作用,并对其机制进行探究.方法 60只Balb/c小鼠随机分成6组:空白对照组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺损伤小鼠分别干预原糖及50、100、500 kD酶解产物组,每组10只.实验周期为14d,干预组分别ig给予50 mg/(kg·bw)海地瓜岩藻聚糖硫酸酯,第12和13d给除空白对照组以外小鼠连续ip给予50 mg/(kg·bw)环磷酰胺.测定小鼠体重变化,器官指数变化;采用苏木精-伊红染色法检测小肠组织形态学变化;采用实时荧光定量PCR技术检测溶菌酶、黏蛋白(mucin2,Muc2)、干细胞标志物(leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 5,Lgr5)mRNA表达水平,并通过Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)和髓样分化因子(myeloid differentiation factor88,MyD88)基因表达的变化探究其作用机制.结果 100 kD和50 kD组极显著(P＜0.01)改善环磷酰胺造成的小鼠体重下降;50 kD组显著(P＜0.05)提高绒毛长度和隐窝深度比值,改善小鼠小肠形态破坏;100 kD组和50 kD组小肠溶菌酶、Muc2基因表达量显著高于Cy组,不同分子量的酶解产物均能显著提高Lgr5以及小肠TLRs (TLR-4,TLR-5,TLR-9)和MyD88的基因表达量,且50 kD组的改善作用最好.结论 酶解片段对化疗型小鼠小肠粘膜损伤的保护效果优于原糖,且50 kD效果最好,作用机制可能与对TLRs/MyD88信号通路的调节有关.