【摘 要】
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目的探讨空肠弯曲菌(CJ)脂多糖(LPS)中唾液酸(SA)基团参与CJ诱发周围神经病关键性抗原成分的重要地位,为CJ LPS与神经节苷脂间的分子模拟推论确立免疫病理学证据.方法构建唾
【机 构】
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泸州医学院附属医院神经内科,重庆医科大学附属儿童医院儿科研究所
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目的探讨空肠弯曲菌(CJ)脂多糖(LPS)中唾液酸(SA)基团参与CJ诱发周围神经病关键性抗原成分的重要地位,为CJ LPS与神经节苷脂间的分子模拟推论确立免疫病理学证据.方法构建唾液酸合成酶基因1(neuB1)失活、LPS外核寡糖缺乏SA基团的GBS相关CJ O:19变异株.分别以野生株和变异株LPS全身免疫豚鼠,ELISA法检测免疫血清中抗CJ LPS和抗神经节苷脂GM1 IgG抗体,取坐骨神经作病理学检查.再将免疫血清行坐骨神经外膜下注射并作病理学检查.结果(1)Pen O:19 CJ变异株的neuB1失活、LPS中SA基团缺失;(2)野生株LPS和变异株LPS全身免疫后,豚鼠均产生高滴度抗LPS特异性IgG;(3)全身免疫后第21、35天,野生株LPS免疫血清中检测到抗GM1 IgG抗体,而变异株LPS免疫血清中却测不到该抗体;(4)野生株LPS组中有17.3%的坐骨神经原纤维发生以轴索变性为主(占65.0%)的免疫性损伤,与变异株LPS组比较差异有统计学意义(χ2=125,P0.05);(5) 野生株LPS免疫血清神经外膜下注射后,67.8%的豚鼠坐骨神经原纤维发生以轴索变性为主(占68.0%)的病变,而变异株LPS免疫血清注射后仅3.2% 的神经原纤维发生病变,差异具有统计学意义(P
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