目的观察前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)模型大鼠白细胞介素2(interleukin 2,IL-2)、白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的影响,并探讨前列化浊丸治疗CNP的作用机制。方法选取雄性15周龄、SPF级SD大鼠50只,将其随机分为空白对照组,模型组,前列化浊丸低、中、高剂量组,每组10只。采取去势加皮下注射苯甲酸雌二醇复制大鼠CNP模型。空白对照组每日予以生理盐水灌胃,前列化浊丸低、中、高剂量组每日分别给予0.85、1.7、3.4g/kg前列化浊丸溶液灌胃,各组连续灌胃30d。灌胃治疗30d后处死大鼠,取大鼠血清及前列腺组织,观察各组大鼠前列腺组织形态学变化,比较各组大鼠前列腺组织内白细胞数量,检测各组大鼠血清中IL-2、IL-8及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平。结果与模型组比较,各治疗组大鼠前列腺炎性反应显著减轻,前列腺组织病变程度均有所改善。与空白对照组比较,模型组前列腺组织内白细胞数量显著增加(P<0.05);与模型组比较,前列化浊丸低、中、高剂量组前列腺组织内白细胞数量显著减少(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著上升(P<0.05);与模型组比较,前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著下降(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著上升(P<0.05);与模型组比较,前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著下降(P<0.05)。结论前列化浊丸治疗CNP的作用机制可能与抑制IL-2、IL-8、TNF-α表达有关。