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探求p75神经营养因子受体(P75NTR)基因在舌鳞状细胞癌细胞凋亡中的作用及其可能的分子作用机制。
方法p75NTR特异性小干扰RNA(siRNA)转染p75NTR阳性舌鳞状细胞癌细胞；P75NTR阳性舌鳞状细胞癌株Tca8113细胞分为空白对照组、阴性对照组、实验组-776(转染siRNA-P75NTR-776)、实验组-1234(转染siRNA-P75NTR-1234)。流式细胞仪双染色标记法检测转染率及细胞凋亡；荧光定量PCR检测P75NTR基因；Western blotting检测各组P75NTR蛋白的表达；四甲基偶氮唑蓝法检测siRNA对细胞增殖的影响；细胞免疫荧光标记法观察核转录因子-κB(NF-κB)在细胞质及细胞核中的分布变化。
结果测得转染效率为30%；实验组-776、实验组-1234与阴性对照组的凋亡率分别为(20.35±0.18)%、(12.32±1.51)%、(2.63±0.10)%，前两者与阴性对照组相比，差异有统计学意义(t＝177.20，P<0.005；t＝37.12，P<0.005)。P75NTR基因干扰成功，实验组-776组的P75NTR蛋白抑制率达31%。P75NTR-siRNA干扰后实验组-776 、实验组-1234与阴性对照组Tca8113细胞存活率分别为70.02%、78.01%和95.81%，前两者与阴性对照组相比，差异有统计学意义(χ2＝235.3，P<0.001；χ2＝117.5，P<0.005)。实验组内NF-κB在细胞质内分布明显增多。
结论P75NTR能促进舌鳞状细胞癌细胞增殖或抑制其凋亡，其分子机制可能与阻碍NF-κB核内转运密切相关。