失血性和组胺性休克狗血浆血管紧张素Ⅱ增多的机制探讨

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使8只麻醉狗发生失血和组织胺性休克,然后给予回输血液及注射肾上腺素,分別记录血压、尿量及测定血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度.结果表明,在失血、回输血液及注射组胺时,动物AⅡ浓度与血压有着显著反相关变化,而给组胺性休克动物注射肾上腺素后,血压显著升高,AⅡ仅稍有下降,提示循环血量改变可能通过直接改变肾血流量来调节肾素释放,在循环血量减少吋,肾素-血管紧张素系统活性增强的机制,尽管包括儿茶酚胺的作用,伹主要是肾灌注压降低直接减少肾血流量所致. Eight anesthetized dogs were sacrificed for blood loss and histamine shock, and then blood transfusion and epinephrine injection were given to record the blood pressure and urine volume, respectively, and to determine the concentration of plasma angiotensin Ⅱ (AⅡ) .Results showed that in blood loss and blood transfusion And injection of histamine, animal A Ⅱ concentration and blood pressure has a significant inverse correlation between changes, and to histamine shock after injection of epinephrine, blood pressure was significantly elevated, A Ⅱ decreased only slightly, suggesting that changes in circulating blood volume may be directly changed by the kidney Blood flow to regulate renin release increases the activity of the renin-angiotensin system at a reduced circulating blood volume, albeit including the effects of catecholamines, mainly due to a decrease in renal perfusion pressure and a direct reduction in renal blood flow.
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