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本文用家兔制成胃粘膜再灌综合征的实验模型,并设对照组作对比分析,发现胃粘膜存在着对急性缺血缺氧后恢复血流灌注而出现的继发性损害。其病理改变为镜下的粘膜水肿,渐发展至腺体间隙分离,离散,小血管红血栓形成至腺体的糜烂和解体。其病理机制可能与氧自由基的大量释放有关。但这种损害仍可能只局限于急性胃粘膜病变的亚临床期。并提出了继续进行探讨的意义。