【摘 要】
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目的研究高碳酸血症对严重低氧缺血大鼠脑损伤的影响及其机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组（S组）、低氧缺血组（HI组）和高碳酸血症组（HP组）,每组16只。S组暴露左侧颈总动脉
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科,中山大学附属第六医院麻醉科
【基金项目】
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国家自然科学基金(81171076,81400989);黑龙江省青年科学基金项目(QC2011C004)
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目的研究高碳酸血症对严重低氧缺血大鼠脑损伤的影响及其机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组（S组）、低氧缺血组（HI组）和高碳酸血症组（HP组）,每组16只。S组暴露左侧颈总动脉但不结扎,1h后机械通气,维持PaO2和PaCO2在正常水平3h。制作低氧缺血模型,HI组吸入11%13%O2并维持PaO23049mm Hg;HP组在HI组的基础上吸入11%13%O2-8%CO2-N2混合气维持PaO23049mm Hg,PaCO26080mm Hg。机械通气3h后处死大鼠,观察脑组织水肿及病理改变,采用TUNEL法检测皮质神经元凋亡,应用FITC-dextran检测血脑屏障通透性的变化,免疫荧光法检测皮质水通道蛋白4（AQP4）及缺血区皮质内皮细胞的标记物（RECA-1）的表达,Western blot法检测AQP4的蛋白含量变化。结果与S组比较,HI组和HP组血脑屏障通透性明显升高,脑含水量明显增加（P<0.05）;与HI组比较,HP组脑含水量明显增加（P<0.05）,脑组织损伤加重,TUNEL染色阳性细胞数明显增加（P<0.05）,脑皮质AQP4蛋白含量明显升高,RECA-1荧光强度明显降低,断离现象明显增多,血脑屏障通透性明显增加（P<0.05）。结论高碳酸血症加重了严重的低氧缺血性脑损伤,其机制可能与脑皮质AQP4蛋白表达的增加和血脑屏障的破坏有关。
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