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目的探讨木犀草素对糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡及HSP70 mRNA、Fas mRNA表达的影响。方法 Wistar大鼠60例,随机分为对照组、模型组及木犀草素高、中、低剂量组。对照组给予常规饲料喂养;模型组及木犀草素高、中、低剂量组采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲霉素建立糖尿病大鼠模型,造模后,木犀草素高剂量、中剂量、低剂量组每日分别给予木犀草素200、100、50 mg/kg灌胃,模型组每日给予生理盐水2 mL灌胃,连续8周。再以线栓法建立大鼠大脑中动脉永久性缺血模型,术后24 h断头取脑,用TUNEL法和原位杂交法观察大鼠脑细胞凋亡与脑组织HSP70 mRNA及Fas mRNA的表达。结果木犀草素低、中、高剂量组糖尿病脑梗死神经细胞凋亡数分别为(16.42±1.39)、(11.08±2.15)、(9.25±1.98)个/高倍视野低于模型组[(29.75±2.36)个/高倍视野],组间差异有统计学意义(均P<0.01);HSP70 mRNA在模型组表达[(9.75±2.766)个/高倍视野]显著高于对照组[(0个/高倍视野)](P<0.01);低、中、高三个剂量的木犀草素组HSP70 mRNA表达分别为(11.33±2.15)、(13.92±2.15)、(14.92±1.95)个/高倍视野,均高于模型组[(9.75±2.76)个/高倍视野](均P<0.01);Fas mRNA在模型组大鼠脑组织阳性细胞数[(25.33±3.17)个/高倍视野]显著高于对照组[(2.67±0.95)个/高倍视野](P<0.01);高、中、低剂量木犀草素组大鼠脑组织Fas mRNA阳性细胞数分别为(11.92±2.41)、(12.00±2.50)、(19.75±2.54)个/高倍视野,显著低于模型组[(25.33±3.17)个/高倍视野](均P<0.01)。结论木犀草素可以抑制糖尿病脑梗死大鼠神经细胞凋亡,其机制与木犀草素升高大鼠脑组织HSP70 mRNA表达,同时使Fas mRNA的表达降低有关。