美托洛尔对急性心肌梗死后心律失常的43例疗效观察

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  关键词 心肌梗死 心律失常 美托洛尔
  
  资料与方法
  一般资料:本研究的病例为我院近3年住院病人。其中治疗组22例,男17例,女5例,年龄<60岁9例,60~70岁10例,>70岁3例,平均61.0±10.0岁;安慰剂组21例,男18例,女3例,年龄<60岁7例,60~70岁12例,>70岁2例,平均62.8±11.5岁,两组患者基线特征无差异。所有病例符合如下入选标准,发病≤24小时,已确诊的AMI患者,均伴有ST抬高的心电图异常,对研究药物无明确使用禁忌证,且入选前已获知情同意。排除严重低血压(收缩压<90 mm Hg),严重心动过缓(心率<50次/分钟),Ⅲ度房室传导阻滞及心功能Killiper分级3级以上者。
  治疗方法:本试验為设安慰剂对照的随机双盲临床试验,受试者被随机分配到两个组,除接受常规治疗,如静脉溶栓、低分子肝素抗凝、口服阿司匹林和(或)氯吡格雷、血管紧张素转换酶抑制剂外,治疗组22例首先静脉注射美托洛尔3次,每次5mg,两次注射间隔2~3分钟,静脉注射结束后15分钟,给予口服美托洛尔50mg,并在入选当天,平均每6小时给予美托洛尔50mg,第2天口服美托洛尔4次,每次50mg,第3天起,每天口服美托洛尔缓释片200mg,1次。安慰剂组21例,除接受AMI的常规治疗,相应安慰剂静脉及口服方法与治疗组相同。给予受试者持续心电、血压监护至少3天,静脉注射美托洛尔后,若心率持续<50次/分或收缩压<90mmHg则取消随后的注射;静脉注射结束后15分钟,若心率<60次/分或收缩压<100mmHg,美托洛尔的首剂口服剂量减半。有严重心动过缓时可给予阿托品治疗,对低血压者必要时使用扩容剂或血管收缩剂。入院后第1个24小时及出院前分别记录24小时动态心电图,观察两组室上性及室性心律失常事件的发生情况。
  统计学方法:采用PEMS 3.1版统计软件对数据进行处理。计数资料采用四格表卡方检验及Fisher确切概率法进行统计分析。P<0.05为差异有统计学意义。
  
  结 果
  43例患者全部接受了美托洛尔静脉注射,其中美托洛尔组20例完成3次注射,2例因心动过缓未完成3次静脉注射;安慰剂组21例完成3次注射,1例因房室传导阻滞未完成3次静脉注射;口服美托洛尔期间,美托洛尔组中1例出现持续性低血压提前终止治疗,两组中各有2例因低血压暂时中断用药3~5天。
  发病后24小时心律失常发生情况:心肌梗死后第1天两组患者几乎均有房性期前收缩发生,但室上性心动过速的发生率治疗组明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),心房纤颤的发生率两组差异无统计学意义,但也显示美托洛尔治疗组心房纤颤发生有减少的趋势。两组全部患者均有室性期前收缩发生,但成对或构成二联律的室性期前收缩以及室性心动过速等高危的室性心律失常美托洛尔组明显少于安慰剂组,两组差异有统计学意义(P<0.05),心室纤颤两组各发生1例,见表1。
  出院前24小时心律失常发生情况:出院前美托洛尔组的房性期前收缩和室上性心动过速的发生例数明显少于安慰剂组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),室性期前收缩和室性心动过速美托洛尔组虽然也低于安慰剂组,但差异无统计学意义。
  住院期间的其他事件:住院期间共有4例患者死亡,其中治疗组死亡2例,分别死于心室纤颤和心源性休克;对照组死亡2例,分别死于心室纤颤和心脏停搏。1例心室纤颤的患者死于入院后24小时内。
  
  讨 论
  AMI后的室性心律失常包括室性期前收缩、室性心动过速和心室纤颤,是AMI后第一个24小时内,特别是最初数小时或数分钟内常见的并发症,也是引起AMI早期猝死的主要原因。本研究显示心肌梗死早期应用美托洛尔对AMI后24小时内发生的高危室性心律失常有效,两组之间心室纤颤的发生率差异无统计学意义,考虑这与研究样本小、心室纤颤的发生例数过少有关。
  本研究发现治疗组与对照组停药的主要原因都是低血压和心动过缓,但治疗组有1例死于心源性休克。COMIMIT研究显示在AMI早期使用β受体阻滞剂会增加心源性休克的风险,特别是对心源性休克高风险状态的患者(即血流动力学情况不稳定者),将对其预后产生不利影响,这应引起高度重视。
  AMI后早期静脉及口服美托洛尔可有效抑制心肌梗死后发生的房性和室性心律失常,但应选择在血流动力学稳定后开始使用,以避免增加心源性休克的风险。
  


  
  参考文献
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