目的:研究低O2高CO2性肺动脉高压(HHPH)时大鼠肺组织内硫化氢(H2S)体系变化的改变及相关性,并探讨其机制。方法:20只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)和低O2高CO2组(HH组)(n=10)。监测其血流动力学变化,光镜观察肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA),测右心室/左心室+室间隔(RV/LV+SP)比值。原位缺口末端标记法(TUNEL法)观测肺细小动脉凋亡情况,并计算凋亡指数(AI),免疫组化检测肺细小动脉Bcl-2、Bax蛋白表达。敏感硫电极法测定血浆H2S含量及肺组织匀浆胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性变化。RT-PCR法测定肺组织中CSE基因表达。结果:HH组肺平均动脉压(mPAP)、WA/TA、RV/LV+SP明显高于C组(P<0.05或P<0.01)。与C组相比,HH组AI显著下降(P<0.01),Bcl-2表达加强,Bax减弱,Bax/Bcl-2比值上升(均P<0.01)。血浆H2S含量、肺组织匀浆CSE活性、肺组织CSE基因表达水平HH组明显低于C组(P<0.01)。血浆H2S、肺组织CSE活性、肺组织CSE mRNA相对含量与mPAP,Bcl-2/Bax比值均呈显著负相关,与AI呈显著正相关。结论:H2S/CSE体系与低O2高CO2性肺动脉高压关系密切,HHPH时H2S/CSE体系的明显受抑,可使Bcl-2/Bax比值升高,肺动脉平滑肌细胞凋亡减少,促进肺血管重建和肺动脉高压的形成。