【摘 要】
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目的 评价右美托咪定对利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡的影响.方法 SD大鼠胎鼠皮层神经元,以1×105个/ml密度接种于24孔培养板(1 ml/孔),80个培养孔,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20),正常对照组(C组)常规培养；利多卡因组(L组)培养基中加入利多卡因,终浓度为1 mmol/L;右美托咪定组(D组)培养基中加入右美托咪定,终浓度为3μmol/L;利多卡因+右美托咪定组(L+D
【机 构】
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223300南京医科大学附属淮安第一医院麻醉科,223300南京医科大学附属淮安第一医院麻醉科,223300南京医科大学附属淮安第一医院麻醉科
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目的 评价右美托咪定对利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡的影响.方法 SD大鼠胎鼠皮层神经元,以1×105个/ml密度接种于24孔培养板(1 ml/孔),80个培养孔,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20),正常对照组(C组)常规培养；利多卡因组(L组)培养基中加入利多卡因,终浓度为1 mmol/L;右美托咪定组(D组)培养基中加入右美托咪定,终浓度为3μmol/L;利多卡因+右美托咪定组(L+D组)培养基中加入利多卡因和右美托咪定,终浓度分别为1mmol/L、3μmol/L.孵育4h,行DAPI染色,检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率,采用免疫印迹法检测磷酸化丝氨酸-苏氨酸激酶(p-Akt)、Akt和caspase-3表达.结果 与C组比较,L组和L+D组皮层神经元凋亡率升高,皮层神经元p-Akt表达下调,caspase-3表达上调(P＜0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与L组比较,L+D组皮层神经元凋亡率降低,皮层神经元p-Akt表达上调,caspase-3表达下调(P＜0.05)；4组间皮层神经元Akt表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定可减轻利多卡因诱发大鼠皮层神经元凋亡,机制与激活Akt有关。
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目的 比较靶控输注与静脉输注瑞芬太尼复合异丙酚用于局部麻醉患者镇静镇痛术的效应.方法 局部麻醉辅助镇静镇痛术下择期整形外科手术的患者60例,年龄18 ～ 55岁,体重指数＜ 30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=30):静脉输注组(V组)和靶控输注组(T组).T组局部麻醉前靶控输注瑞芬太尼(初始靶浓度1.0 ng/ml)和异丙酚(初始靶浓度1.0 μg/m
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目的 评价静脉输注中等剂量氨甲环酸和乌司他丁对原位肝移植术患者纤溶功能的影响.方法 拟行原位肝移植术患者30例,性别不限,年龄34 ～ 63岁,体重指数17 ～ 37 kg/m2,终末期肝病模型评分6～34分,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级.采用随机数字表法,将患者随机分为3组(n=10):对照组(C组)、氨甲环酸组(T组)和乌司他丁组(U组).U组和C组气管插管后分别静脉输注乌司他丁100 000 U/h或
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依托咪酯是一种短效、非巴比妥类静脉麻醉药,对呼吸及循环功能的影响轻微,广泛用于临床麻醉[1-6].依托咪酯是一种咪唑类化合物,可抑制肾上腺皮质功能,导致皮质醇和醛固酮的合成减少,可抑制应激反应,降低机体的抵抗力.但是有研究表明,持续输注依托咪酯对全麻患者肾上腺皮质功能的抑制作用是一过性的[7].另有研究表明,持续输注依托咪酯用于严重脓毒症和脓毒性休克患者时,并未产生对肾上腺皮质功能的明显抑制作用[
目的 确定TCI异丙酚抑制吞咽反射的镇静深度.方法 35名健康志愿者,年龄20～60岁,BMI＜30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.TCI异丙酚镇静,第1名志愿者初始血浆靶浓度为2.4μg/ml,每5 min升高或降低靶浓度0.2μg/ml,使BIS值达到设定值,下一名志愿者血浆靶浓度根据BIS值相应地升高或降低0.3 μg/ml.采用改良序贯法进行试验,第1名志愿者BIS值为65,根据是否发生
目的 评价局部浅低温对大鼠全脑缺血再灌注时10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠108只,体重230 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=36):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和浅低温脑缺血再灌注组(HI/R组).采用Pulsinelli四血管阻断法烧灼椎动脉,夹闭双侧颈总动脉15 min后恢复灌注
目的 评价异丙酚不同镇静深度对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者45例,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,性别不限,年龄26 ～ 64岁,体重50 ～ 85 kg,根据术中镇静深度分为3组(n=15):A组,30≤BIS值＜40;B组,40≤BIS值≤50;C组,50＜ BIS值≤60.静脉注射利多卡因、咪达唑仑、舒芬太尼、依托咪酯和罗库溴铵诱导麻醉,气管插
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