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目的
探讨脊髓中过表达血红素加氧酶1(HO-1)对小鼠骨癌性疼痛的缓解作用。
方法小鼠右股骨内注射前列腺癌细胞RM-1构建骨癌性疼痛模型；HE染色检测股骨骨质破坏和骨肿瘤形成情况；疼痛行为学检测骨癌痛小鼠的机械性触诱发痛和热痛觉过敏行为；免疫印迹检测腹腔注射HO-1诱导剂(CoPP) 和HO-1抑制剂(SnPP)后脊髓中HO-1蛋白含量的变化。
结果右股骨内注射前列腺癌细胞RM-1后，骨质中出现癌细胞浸润，并且有骨质破坏。前列腺癌细胞RM-1右股骨注射后7 d，小鼠右后爪的缩爪阈值和缩爪潜伏期明显下降，并维持21 d以上[缩爪阈值实验组为(0.12±0.02) g比对照组为(1.2±0.37) g，(P<0.001)；缩爪潜伏期实验组(7.4±0.7) s比对照组(11.6±0.2) s，P<0.001]；连续5 d腹腔注射HO-1诱导剂CoPP能增加骨癌性疼痛小鼠缩爪阈值和缩爪潜伏期，而HO-1抑制剂SnPP对骨癌性疼痛的疼痛行为无影响。免疫印迹结果显示腹腔注射CoPP后能使骨癌痛小鼠脊髓中HO-1表达上调增加了4.16倍，腹腔注射SnPP不影响骨癌性疼痛小鼠脊髓中HO-1的表达。
结论前列腺癌细胞RM-1股骨内注射能诱导骨癌形成，并诱发骨癌性疼痛行为，上调小鼠脊髓中HO-1表达能缓解骨癌性疼痛。