【摘 要】
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目的：探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马髓鞘损伤的影响及其作用机制研究。方法：选取SPF级SD雄性大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、加减薯蓣丸高、中、低剂量组，每组12只。除假手术组外，其余4组均采用双侧颈动脉结扎改良法进行VD模型制备，造模结束后通过水迷宫筛选造模成功大鼠进行灌胃。加减薯蓣丸高、中、低剂量组灌胃剂量分别为10、5、2.5 g·kg-1·d-1，其余组给予等体积生理
【基金项目】
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湖北省自然科学基金重点项目（2015CFA089）； 湖北省中医院老年呆病“五专”项目；
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目的：探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆（VD）模型大鼠海马髓鞘损伤的影响及其作用机制研究。方法：选取SPF级SD雄性大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、加减薯蓣丸高、中、低剂量组，每组12只。除假手术组外，其余4组均采用双侧颈动脉结扎改良法进行VD模型制备，造模结束后通过水迷宫筛选造模成功大鼠进行灌胃。加减薯蓣丸高、中、低剂量组灌胃剂量分别为10、5、2.5 g·kg-1·d-1，其余组给予等体积生理盐水。28 d灌胃结束后，通过水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力，苏木素-伊红（HE）染色法观察海马区神经元结构，生化检测海马肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、谷氨酸（Glu）含量变化，免疫荧光检测海马髓鞘碱性蛋白（MBP）、活化星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、半通道蛋白43（Connexin43，Cx43）的表达，电镜观察大鼠海马髓鞘结构，蛋白免疫印迹法（Western blot，WB）检测海马α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPAR）、Cx43蛋白表达。结果：与假手术组比较，VD模型大鼠逃避潜伏期显著延长（P＜0.01），穿越原平台次数和目标象限滞留时间百分比明显减少（P＜0.01）；海马CA1区神经元结构紊乱；髓鞘板层疏松，边缘模糊不清；海马CA1区神经元TNF-α、IL-6、Glu含量明显增多，以Glu最为显著（P＜0.01）；AMPAR蛋白表达显著降低（P＜0.01），p-AMPAR GluR1、Cx43蛋白表达显著升高（P＜0.01）；髓鞘MBP蛋白表达显著降低，GFAP与Cx43共标荧光显著增强。与模型组比较，给予加减薯蓣丸干预后，加减薯蓣丸中药组逃避潜伏期明显缩短（P＜0.05），穿越原平台次数和目标象限滞留时间百分比明显延长（P＜0.05）；海马神经元排列较紧密；髓鞘板层更致密，边缘清晰；海马TNF-α、IL-6、Glu含量明显降低，Glu下降最为显著（P＜0.01）；AMPAR GluR1蛋白表达显著升高（P＜0.01），p-AMPAR GluR1、Cx43蛋白表达显著降低，以高剂量组最为显著（P＜0.01）；髓鞘MBP蛋白表达显著增加，GFAP与Cx43共标荧光显著降低，高剂量组改善最为明显。结论：加减薯蓣丸能改善VD大鼠学习记忆能力，其机制可能与抑制Cx43表达，减少Glu外排，抑制AMPAR介导的炎性反应并减少星形胶质细胞标记物GFAP产生，促进髓鞘MBP蛋白表达，缓解髓鞘损伤有关。
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