【摘 要】
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目的 应用硫辛酸合酶（Lias）基因高表达小鼠模型,探讨内源性高抗氧化水平对大气污染所致小鼠心脏毒性的拮抗作用。方法 选择高抗氧化水平的模型小鼠和野生型（WT）小鼠各16只,两种基因型小鼠随机分为污染空气组和洁净空气组,即抗氧化-污染空气组、抗氧化-洁净空气组、WT-污染空气组、WT-洁净空气组,每组8只。污染空气组小鼠模拟人体暴露污染空气的方式吸入室外污染空气,每天8 h,每周6 d,连续暴露1
【基金项目】
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国家自然科学基金（81703183）； 河南省自然科学基金（222300420516）； 河南省科技厅科技攻关项目（212102310643）；
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目的 应用硫辛酸合酶（Lias）基因高表达小鼠模型,探讨内源性高抗氧化水平对大气污染所致小鼠心脏毒性的拮抗作用。方法 选择高抗氧化水平的模型小鼠和野生型（WT）小鼠各16只,两种基因型小鼠随机分为污染空气组和洁净空气组,即抗氧化-污染空气组、抗氧化-洁净空气组、WT-污染空气组、WT-洁净空气组,每组8只。污染空气组小鼠模拟人体暴露污染空气的方式吸入室外污染空气,每天8 h,每周6 d,连续暴露12周;洁净空气组小鼠呼吸洁净空气。暴露期间动态监测空气质量,检测各小鼠体重、心重、肝重及脏器系数,采用试剂盒检测心脏8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、丙二醛（MDA）、过氧化氢（H2O2）、超氧化物歧化酶2（SOD2）和血清总抗氧化能力（T-AOC）水平以及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、小鼠单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）含量;以Western blot法检测心脏线粒体LIAS蛋白表达水平。结果 暴露期间的空气PM2.5和PM10日均浓度均超过《环境空气质量标准》（GB 3095—2012）的二级浓度限值,且分别超标62 d和78 d。与WT-洁净空气组比较,WT-污染空气组小鼠体重、心重和肝重均降低,心脏、肝脏系数、心脏8-OHdG、MDA、H2O2及血清TNF-α、IL-1β、MCP-1水平升高,心脏SOD2、血清T-AOC、心脏线粒体LIAS蛋白水平降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。与抗氧化-洁净空气组比较,抗氧化-污染空气组小鼠心脏8-OHdG、MDA、H2O2及血清TNF-α、IL-1β、MCP-1水平均升高,心脏SOD2、血清T-AOC、心脏线粒体LIAS蛋白降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。与WT-污染空气组比较,抗氧化-污染空气组小鼠体重、心重和肝重升高,心脏系数、心脏8-OHdG、MDA、H2O2及血清TNF-α、IL-1β水平均降低,心脏SOD2、血清T-AOC水平升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 Lias基因高表达对大气污染所致小鼠心脏毒性具有拮抗作用。
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