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目的:观察来源于植物茶叶中的茶多酚对离体大鼠尾动脉血管在正常、氯化钾诱导、去甲肾上腺素诱导、无钙环境等状态下收缩性能的影响。方法:实验于2004-10/2005-03在大连医科大学中心实验室进行。①选取28只健康SD大鼠用于尾动脉血管环的制备。茶多酚静脉注射液(10g/L,临用前以生理盐水稀释)与溶媒均由大连理工大学李楠教授馈赠。重酒石酸去甲肾上腺素(上海禾丰制药有限公司产品,批号3E20003)。②28只大鼠乙醚麻醉,仰位固定,尾腹侧正中纵切,迅速取出一段动脉血管,制备动脉环,共制28个。动脉环一侧固定于含20mLK-H液的浴槽底部,另一侧与LW-10型医用张力传感器和BI-410生物机能实验系统相连。血管平滑肌收缩通过张力换能器以电压的形式记录于生物机能实验系统。降低率(%)=(1-给药后振幅平均值/给药前振幅平均值)×100%。③正常离体血管平滑肌收缩实验:将茶多酚静脉注射液以生理盐水稀释,分为0.5×10-6,1.0×10-6,2.0×10-6,4.0×10-6,8.0×10-6,1.6×10-5g/L浓度组,另设立溶媒对照组。本项实验选取6个动脉环,每个均用于不同茶多酚浓度及溶媒的检测,每做完一种浓度后,血管环用保养液清洗进行平衡,再做下一种浓度。动脉环制备及系统安装如上,血管平衡1h后,各茶多酚浓度组分别加入对应浓度的茶多酚0.2mL,溶媒对照组加入溶媒0.2mL。④氯化钾诱导离体血管收缩实验:将茶多酚静脉注射液以生理盐水稀释,分为2.0×10-6,4.0×10-6,8.0×10-6,1.6×10-5,3.2×10-5g/L浓度组,另设立溶媒对照组。本项实验选取8个动脉环,血管平衡1h后,加入氯化钾预收缩,5min后换液,重复1次,当收缩达到最高时,各茶多酚浓度组分别加入对应浓度的茶多酚0.2mL,溶媒对照组加入溶媒0.2mL。⑤去甲肾上腺素诱导离体血管收缩实验:分组情况与氯化钾诱导离体血管收缩实验相同,但本项实验选取7个动脉环,血管平衡1h后,加入去甲肾上腺素预收缩,5min后换液,重复1次,当收缩达到最高时,各茶多酚浓度组分别加入对应浓度的茶多酚0.2mL,溶媒对照组加入溶媒0.2mL。⑥无钙液及正常钙液中去甲肾上腺素诱导离体血管收缩实验:将茶多酚静脉注射液以生理盐水稀释,分为8.0×10-6,1.6×10-5g/L浓度组,另设立溶媒对照组。本项实验选取8个动脉环,血管平衡1h后,无钙K-H液平衡2次,15min/次,各茶多酚浓度组分别加入对应浓度的茶多酚0.2mL,溶媒对照组加入溶媒0.2mL,3min后加入去甲肾上腺素,待收缩波幅达最大时加入氯化钙。结果:①不同浓度茶多酚对正常离体血管平滑肌收缩的影响:与给药前及溶媒对照组比较,茶多酚各浓度组均可明显抑制正常大鼠尾动脉收缩力(P均<0.001),且茶多酚浓度在0.5×10-6～8.0×10-6范围内降低率呈明显的剂量依赖性(r=0.9633)。②不同浓度茶多酚对氯化钾所致离体血管收缩的影响:与给药前及溶媒对照组比较,茶多酚各浓度组均可明显抑制氯化钾引起的血管收缩(P均<0.001),且茶多酚浓度在2.0×10-6～8.0×10-6范围内降低率呈明显的剂量依赖性(r=0.9853)。③不同浓度茶多酚对去甲肾上腺素所致离体血管收缩的影响:与给药前及溶媒对照组比较,茶多酚各浓度组均可明显抑制去甲肾上腺素引起的血管收缩(P<0.001或0.005),且茶多酚浓度在2.0×10-6～1.6×10-5范围内降低率呈明显的剂量依赖性(r=0.9908)。④茶多酚对去甲肾上腺素在无钙液及正常钙液所致离体血管收缩的影响:与给药前及溶媒对照组比较,无论在无钙液还是正常钙液中,茶多酚8.0×10-6,1.6×10-5g/L浓度组均可明显抑制去甲肾上腺素引起的血管收缩(P<0.001或0.01)。结论:离体大鼠尾动脉血管在正常状态、氯化钾诱导、去甲肾上腺素诱导、无钙环境等条件下,茶多酚均可抑制其收缩,且在一定浓度范围内具有显著的量-效关系。同时茶多酚抑制去甲肾上腺素引起的血管收缩可能是通过减少内钙释放与外钙内流产生。