【摘 要】
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目的 观察α-亚麻酸植物甾醇酯（PS-ALA）对油酸（OA）诱导的肝细胞脂肪变性的影响,并从调节自噬角度进一步探索其可能的分子机制。方法 将HepG2细胞分为:对照组（Control）、模型组（OA）、ALA组（OA+ALA）、PS组（OA+PS）和PS-ALA组（OA+PS-ALA）。CCK-8检测细胞活力;尼罗红染色观察肝细胞脂滴积累;GPO-PAP法测定细胞中TG的含量;Western bl
【基金项目】
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国家自然科学基金（81602856）； 山西省应用基础研究面上青年基金（201901D211329）； 山西省高等学校科技创新基金（2019L0420）；
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目的 观察α-亚麻酸植物甾醇酯（PS-ALA）对油酸（OA）诱导的肝细胞脂肪变性的影响,并从调节自噬角度进一步探索其可能的分子机制。方法 将HepG2细胞分为:对照组（Control）、模型组（OA）、ALA组（OA+ALA）、PS组（OA+PS）和PS-ALA组（OA+PS-ALA）。CCK-8检测细胞活力;尼罗红染色观察肝细胞脂滴积累;GPO-PAP法测定细胞中TG的含量;Western blot检测自噬相关蛋白LC3II和p62蛋白表达水平;免疫荧光检测自噬调控因子p-mTORC1、LC3II和p62表达水平。采用单因素方差分析进行多组实验结果间的比较;采用LSD法和Dunnett T3法进行两两比较。结果 PS-ALA显著降低OA诱导的HepG2细胞脂质沉积和TG水平,且效果优于α-亚麻酸（ALA）或者植物甾醇（PS）单独干预（F=35.198, P＜0.001）;PS-ALA显著降低HepG2细胞LC3II和p62的蛋白表达水平,促进细胞自噬（F=10.614, P=0.001; F=20.222, P＜0.001）;进一步的分子机制研究表明PS-ALA抑制OA引起的mTORC1磷酸化激活（F=644.164, P＜0.001）,同时伴随LC3II和p62的表达水平降低（F=393.234, P＜0.001; F=668.414, P＜0.001）。结论 PS-ALA显著改善OA诱导的HepG2细胞脂肪变性,其分子机制可能与抑制mTORC1磷酸化促进自噬有关。
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