目的:观察电针（EA）对脑缺血再灌注认知障碍模型大鼠脑组织中Beclin-1的影响,探讨脑卒中后认知障碍的康复机制。方法:健康SD雄性大鼠105只,随机分为3组:电针组、模型组和假手术组,每组35只;大鼠缺血再灌注模型采用改良线栓法栓塞左侧大脑中动脉制备。电针"神庭穴"、"百会穴"各30min,1次/日,从术后第1天至第10天动物处死。采用Morris水迷宫实验观测模型大鼠的学习、记忆能力;采用Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠脑组织Beclin-1蛋白和基因的表达。结果:造模后的第4到第8天,模型组大鼠的逃避潜伏期较假手术组长（P<0.05）,EA组大鼠的逃避潜伏期较模型组缩短（P<0.05）。电针组大鼠海马及左侧大脑皮质中Beclin-1蛋白的电泳条带与假手术组相比,电针组条带灰度值较假手术组高（P<0.05）,与模型组相比,电针组Beclin-1蛋白电泳条带灰度较模型组高（P<0.05）。模型组和电针组的Beclin-1基因表达的2^-△△Ct与假手术组相比差异明显,均升高（P<0.05）。但电针组Beclin-1基因表达的2^-△△Ct明显较模型组高（P<0.05）结论:（1）电针神庭、百会可以促进脑缺血再灌注后认知障碍模型大鼠的认知功能的恢复;（2）电针可以提高缺血再灌注模型大鼠脑组织中的Beclin-1表达。Beclin-1是一种自噬相关蛋白,直接执行自噬的过程,被作为自噬发生的标志物。对自噬网络系统的调控可能是电针能够改善脑卒中后认知障碍的生物学机制之一。